Volume 114, Nº 5, Maio 2020
DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20200308
PONTO DE VISTA
COVID-19 e Estado de Hipercoagulabilidade: Uma Nova Perspectiva Terapêutica
Jorge Henrique Paiter Nascimento
Bruno Ferraz de Oliveira Gomes
Plínio Resende do Carmo Júnior
João Luiz Fernandes Petriz
Stephanie Itala Rizk
Isabela Bispo Santos da Silva Costa
Fernando Bacal
Ludhmilla Abraão Hajjar
Gláucia Maria Moraes de Oliveira
Figura 1 – O novo coronavírus, SARS-CoV-2, ativa o processo inflamatório e trombótico, e a infecção por ele causada está relacionada a aumento de citocinas inflamatórias (tempestade de citocinas) e distúrbios da coagulação, com predisposição a formação de trombos. As células mononucleares interagem com as plaquetas ativadas e a cascata da coagulação, que ativam as células inflamatórias por meio da ligação da trombina e do fator tecidual com receptores específicos ativados por protease e da ligação da fibrina ao receptor Toll-like 4. A ativação das células inflamatórias resulta na liberação de citocinas pró-inflamatórias, que levam a comprometimento das vias normais da coagulação e interrupção da fibrinólise. PAR: receptor ativado por protease; TLR4: receptor Toll-like 4; Ttpa: tempo de tromboplastina parcial ativada; TP: tempo de protrombina; IL: interleucina; TNFα; fator de necrose tumoral-α. Figura adaptada de: Levi M, van der Poll T.25
Palavras-chave: COVID-2019; Betacoronavirus; Doença Catastrófica; Pneumonia Viral; Pandemias; Infecções por Coronavirus; Complicações Cardiovasculares; Trombofilia; Anticoagulantes/uso terapêutico.
