ABC | Volume 114, Nº2, Fevereiro 2020

Minieditorial Gowdak Aterosclerose, inflamação e genética Arq Bras Cardiol. 2020; 114(2):273-274 abordagem GWAS foi um bloco contendo múltiplos SNP no lócus 9p21.3. 11 Desde então, foi verificado que novos SNP se correlacionam à presença e à extensão de DAC aterosclerótica de maneira significativa; estes SNP estão relacionados a aspectos diferentes que governam a biologia de aterosclerose, incluindo, entre outros, interações célula a célula, resposta imunológica, absorção de colesterol e níveis de lipoproteína (a). 12 O gene da PCR + variante 1444C > T na região não traduzida 3’ (UTR) influencia os níveis basais e estimulados de PCR. 13 Investigadores de diferentes instituições de pesquisa têm produzido uma imagem complexa e provavelmente ainda incompleta da intricada relação entre inflamação-infecção, genética e doenças ateroscleróticas como DAC. Neste número de Arquivos Brasileiros de Cardiologia , Rocha et al. 14 visaram buscar a ligação entre doença periodontal (como modelo de uma condição inflamatória crônica) e dois polimorfismos específicos em genes sabidamente relacionados à inflamação (proteína C reativa e interleucina-6), com a presença de DAC em 80 pacientes da Região Sul do Brasil indicados para angiografia coronária invasiva. Eles verificaram, no modelo multivariado, que o sexo masculino e o gene da PCR + variante 1444C > T foram significativamente associados à presença de DAC. Devem ser parabenizados os autores pela sua contribuição à área, porque replicar o achado de uma associação significativa entre um SNP específico e desfechos clínicos em populações diferentes fortalece a relevância do achado à ocorrência do desfecho medido. No entanto, o estudo se beneficiaria ao fornecer os níveis de PCRas na população do estudo (como uma medida do estado inflamatório crônico) e ao detalhar mais a extensão do padrão obstrutivo, em vez de apresentar apenas uma classificação dicotômica de DAC presente/ausente com base no relatório médico. Adicionalmente, eu seria muito cauteloso em descartar a possível associação entre a variante do gene IL-6 e a presença de DAC, devido ao número pequeno de pacientes incluídos no estudo, que apresentou uma significância estatística marginal nomodelomultivariado (valor de p=0,06), considerando que essa associação foi validada em estudos prévios mencionados pelos autores. Apesar das suas limitações, o trabalho de Rocha et al. 14 chama a atenção dos cardiologistas clínicos para o fato de que a genética está saindo do laboratório para ser introduzida na prática clínica, pelo menos como uma ferramenta para nos ajudar a melhor entender o quanto os nossos pacientes são diferentes, mesmo se eles estão expostos aos mesmo fatores de risco com os quais nós estamos tão familiarizados. Teremos que aprender como aplicar escores de risco genético que possam aprimorar a nossa capacidade de predizer o risco de DAC 14 além do que é estimado com base apenas nos fatores de risco tradicionais. Gregor Mendel ficaria emocionado ao ver quão longe nós temos ido a partir dos seus primeiros experimentos com ervilha há mais de 150 anos; mas o caminho para completamente entender o papel dos fatores genéticos em doenças complexas como a aterosclerose ou a hipertensão será longo, embora fascinante. 1. 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