ABC | Volume 112, Nº4, Abril 2019

Correlação Anatomoclínica Pereira et al Arritmia e insuficiência cardíaca Arq Bras Cardiol. 2019; 112(4):466-472 Figura 1 – Via de saída do ventrículo esquerdo: valva aórtica bivalvulada, exibindo folhetos semilunares (*) espessados, com retração moderada em borda livre, sugestivos de insuficiência valvar. As artérias coronárias interventriculares anteriores (ADA) e circunflexas (ACX) originam-se de óstios separados, no seio de Valsalva esquerdo; o óstio da ADA situa-se posteriormente ao óstio da ACX e é tangencial. O óstio da artéria coronária direita (ACD) situa-se no seio de Valsalva direito. Devido ao aumento da pressão sistólica da artéria pulmonar e do ventrículo direito, a embolia pulmonar poderia ser causa para descompensação. Contudo, neste cenário clínico, estas alterações cardiopulmonares são possivelmente oriundas da progressão da insuficiência cardíaca. O hipotireoidismo é causa potencial de insuficiência cardíaca pela bradicardia, disfunção sistólica e diastólica, aumento da resistência vascular sistêmica, hipertensão diastólica, aumento da rigidez arterial e disfunção endotelial. 12 Em exame laboratorial, o paciente apresentou TSH de 88 um/L e não foi relatada a introdução de levotiroxina. O paciente pode ter descompensado, também, por quadro de insuficiência mitral acentuada gerada pela dilatação do ventrículo esquerdo sendo, nesta situação, a valvopatia secundária à progressão da doença. Ouso demedicações inotrópicas negativas, corticosteroides, quimioterápicos cardiotóxicos, anti-inflamatórios não esteroides, antiarrítmicos e glitazona ou inibidores da dipepdil fosfatase 4 podem ser gatilhos da descompensação, aos quais podem ser usados por automedicação ou não informação a outros médicos sobre a presença de insuficiência cardíaca . (Dra. Marcella Abunahman Freitas Pereira, Dra. Wilma Noia Ribeiro) Hipóteses diagnósticas: Miocardiopatia infiltrativa ou miocardipatia dilatada idiopática. (Dra. Marcella Abunahman Freitas Pereira, Dra. Wilma Noia Ribeiro) Exame anatomopatológico O segmento cardíaco, resultado do explante, desprovido de parte dos átrios, pesou 598 g (normal = 300 a 350 g). Externamente, havia espessamento epicárdico discreto e focal nas faces esternocostal e diafragmática dos ventrículos direito e esquerdo. Aos cortes, a valva aórtica era bivalvulada, com fusão entre os folhetos semilunares esquerdo e não coronariano, sem rafe mediana (Figura 1). espessamento moderado e difuso nos folhetos semilunares, com retração acentuada e calcificação discreta na borda livre dos mesmos, macroscopicamente sugestivos de insuficiência valvar. O óstio da artéria coronária direita (ACD) estava habitualmente situado no seio de Valsalva direito. No seio de Valsalva esquerdo, encontravam-se dois óstios de artérias coronárias: o óstio situado mais anteriormente dava origem à artéria coronária circunflexa (ACX) e do óstio posterior, tangencialmente, se originava a artéria interventricular anterior ou descendente anterior (ADA) (Figura 1). Os segmentos proximais da ADA e da ACX se entrecruzavam, ficando a ADA em posição superior à ACX (Figura 2). Observou-se, também, trajeto intramiocárdico (“ponte miocárdica”) do quinto ao sétimo centímetros da ADA (Figura 3). A circulação arterial coronária apresentava predominância direita. Ausência de obstruções luminais importantes nos óstios coronários ou nas artérias coronárias epicárdicas. Havia hipertrofia e dilatação moderadas em ventrículos e, também, dilatação moderada em átrios. Presença de retração moderada e difusa na borda livre da cúspide anterior da valva mitral. As valvas tricúspide e pulmonar exibiam retração discreta e difusa na borda livre de seus folhetos. A partir da veia cava superior, havia um cabo-eletrodo de marca-passo cardíaco que se implantava no endocárdio da parede anterior da aurícula direita. Outro cabo-eletrodo de marca-passo cardíaco se estendia a partir da veia cava superior pelo átrio direito, valva tricúspide e ventrículo direito, e se implantava no endocárdio do septo ventricular, na porção apical do mesmo. Não havia trombos em cavidades cardíacas. O estudo histológico mostrou hipertrofia moderada em cardiomiócitos e fibrose miocárdica intersticial difusa, mais acentuada em ventrículo esquerdo (Figura 4). (Dra. Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi) 469