ABC | Volume 112, Nº4, Abril 2019

Correlação Anatomoclínica Pereira et al Arritmia e insuficiência cardíaca Arq Bras Cardiol. 2019; 112(4):466-472 De toda forma, não houve investigação completa para elucidação de possível causa infecciosa, seja por sorologia, seja por biopsia endomiocárdica de ventrículo direito. O paciente é jovem, as contaminações virais são comuns, ele pode ter circulado emáreas demaior risco para contaminação da doença de Chagas e ser ativo sexualmente, aumentando as chances de ser portador do vírus HIV e das hepatites. 8 Em relação às hipóteses diagnósticas menos prováveis, deve-se lembrar da doença arterial coronariana. Apesar de apresentar disfunção segmentar em ressonância magnética, estamos diante de um paciente jovem, sem quadro clínico ou fatores de risco para essa etiologia. Além disso, o aumento de septo e parede posterior têm como importantes diagnósticos diferencias a hipertensão arterial sistêmica e cardiomiopatia hipertrófica. Todavia, o paciente não era portador de hipertensão arterial e o ecocardiograma, assim como a ressonância magnética, não evidenciaram achados característicos da cardiomiodiopatia hipertrófica: hipertrofia septal assimétrica, obstrução na via de saída de ventrículo esquerdo e relação septo/parede >1,3. Também se pode descartar a doença valvar, visto que o caso não a evidenciou inicialmente, seja em exame físico ou de imagem, e somente com a progressão da insuficiência cardíaca é que o paciente evoluiu com insuficiência mitral. Por fim, não se pode afastar a miocardiopatia dilatada idiopática enquanto possibilidade diagnóstica para esse caso. Ela acomete tipicamente homens entre 18 e 50 anos e pelo menos 25% dos quadros apresentam transmissão genética da doença. Acredita-se que fatores genéticos associados a alterações da resposta imunológica e fatores infecciosos agiriam de forma sinérgica no desenvolvimento das alterações estruturais e consequente aparecimento das manifestações clínicas. Estima-se que entre 10%-20% dos casos de cardiomiopatia idiopática sejam causados por sequela de infecção viral prévia. 8,9 O paciente rapidamente evoluiu para classe funcional IV, evidenciou redução acentuada da fraçãode ejeção e apresentou sucessivas internações por conta das descompensações. Inúmeros são os fatores de agudização da insuficiência cardíaca e pela história apresentada não se consegue inferir um fator precipitante específico para o caso descrito. Entre as possíveis hipóteses, há a evolução natural da própria doença de base, cuja etiologia não foi esclarecida e este fato pode ter impedido o estabelecimento de estratégias de tratamento específico. Seguem outros possíveis fatores precipitantes da descompensação aguda do paciente: 3,5,10,11 a ausência de educação em saúde realizada por parte dos profissionais e/ou a má adesão do paciente frente às medidas não farmacológica para o manejo da insuficiência cardíaca; a dieta e ingestão hídrica inadequada, assim como o abuso de álcool e outras drogas, são frequentes fatores para decompensação. Além disso, todos os pacientes com insuficiência cardíaca devem ser vacinados contra a influenza e o pneumococo, em razão das infecções respiratórias serem etiologias comuns para descompensação, apesar de neste caso o paciente não ter apresentado sinais de infecção que levassem à internação, nem alteração em leucograma. Quanto àsmedidas farmacológicas, ousode betabloqueador (carvedilol, nevibolol, bisoprolol e succinato de metoprolol) em portadores de fração de ejeção reduzida associado ao inibidor da enzima conversora da angiotensina é o tratamento eficaz para pacientes com classificação funcional da New York Heart Association classe I a IV, por reduzirem a morbimortalidade ao atuarem no remodelamento reverso cardíaco. Há contraindicações para o uso destas classes de drogas, porém, não há registro no caso clínico de motivos que justificassem a ausência de introdução destas classes medicamentosas após o desenvolvimento do quadro de insuficiência cardíaca sistólica. Além disso, a insuficiência sistólica refratária ao tratamento clínico otimizado e com fração de ejeção menor ou igual a 35%, também demanda o uso de antagonistas de aldosterona, medicação também com efeito no remodelamento reverso, se o paciente não apresentar contraindicações. Somente há informação sobre a introdução desta droga após a terceira descompensação. A arritmia, por sua vez, é um importante fator descompensatório, como a fibrilação atrial desenvolvida por esse paciente em uma de suas internações. Sua instalação está associada a uma série de efeitos hemodinâmicos adversos, como perda da sincronia atrioventricular e perda da contração atrial levando a redução no débito cardíaco, em um coração com a função ventricular já deteriorada. Outras possíveis etiologias para descompensação detectadas nesse paciente foi a presença concomitante de anemia e disfunção renal, que são condições que aumentam consideravelmente a mortalidade na insuficiência cardíaca. Evidenciou-se hemoglobina de 11,1 g/dL sendo que na qualidade de fator precipitante, a anemia ganha importância pelos efeitos deletérios no coração. Os eritrócitos, além de propiciarem oxigênio às células miocárdicas, favorecem o intercâmbio de antioxidantes que previnem o estresse oxidativo e morte celular programada, porém, com estes mecanismos prejudicados há o favorecimento à disfunção miocárdica. Além disso, em resposta à hipoxemia resultante da anemia, o sistema simpático é estimulado levando à taquicardia, aumento do inotropismo e vasoconstrição, comprometendo ainda mais a função do miócito e levando à hipervolemia de forma paralela. De forma específica, a hipoxemia da anemia e a vasoconstrição renal geram isquemia dos rins, com a liberação de fatores inflamatórios relacionados à lesão miocárdica e a hipervolemia pela ativação do sistema renina-angotensina-aldosterona. Visto em exame laboratorial, apesar de valores normais de creatinina e ureia, há urina I com proteinúria. Da mesma forma que a anemia, a nefropatia pode ser fator de descompensação, etiologia e ou consequência da insuficiência cardíaca. Enquanto fator precipitante pode-se apontar para retenção de sal e água; alterações na estrutura e funcionamento do cardiomiócito pela ativação inflamatória e anormalidade do metabolismo do cálcio e fósforo; e pela própria anemia gerada pela disfunção renal ao levar à redução na produção de eritropoetina. Deve-se ter em vista que a nefropatia também pode ser consequência da amiloidose, pois leva à deposição de substância amiloide nos rins comprometendo o seu funcionamento, sendo que 80% dos portadores desta doença apresentam proteinúria. 468