ABC | Volume 112, Nº4, Abril 2019

Correlação Anatomoclínica Pereira et al Arritmia e insuficiência cardíaca Arq Bras Cardiol. 2019; 112(4):466-472 O cateterismo de câmaras direitas revelou pressão arterial pulmonar sistólica de 55 mmHg, diastólica de 23 mmHg e média 34 mmHg; a pressão de oclusão pulmonar foi de 24 mmHg, o débito cardíaco de 5,5 L/min e o gradiente transpulmonar foi de 10 mmHg; a resistência vascular pulmonar foi de 1,8 Woods e resistência vascular sistêmica de 887dynes/sec/cm -5 . O transplante foi realizado em março de 2016 pela técnica de transplante cardíaco ortotópico bicaval, sem intercorrências; recebeu tratamento antimicrobiano profilático com vancomicina e cefepime. Após o transplante foram introduzidos imunosupressores prednisona, ciclosporina e micofenolato. As biópsias endomiocárdicas realizadas em 21 e 31 março revelaram rejeição grau I e as pesquisas de citomegalovirus foramnegativas. O ecocardiograma na alta hospitalar em 28/03/2016 revelou átrio esquerdo de 42 mm, septo e parede posterior de 11 mm, ventrículo esquerdo de 50x31 com fração de ejeção de 68%; ventrículo direito normal e pressão de artéria pulmonar de 35 mmHg. A medicação de alta foi ciclosporina 100 mg + 75 mg diários, prednisona 40 mg 1x/dia, micofenolato de sódio 720 mg 12/12h. Em consultas ambulatoriais segue assintomático (abril 2017) Em uso de Tacrolimus 4 mg 2x/dia; prednisona 5 mg; micofenolato 720 mg 2x/dia; diltiazem 30 mg 3x/dia; sinvastatina 10 mg 1x/dia; vitamina D 900 mg/dia; - omeprazol 20 mg 1x/dia. Aspectos clínicos O paciente apresentou arritmia aos 26 anos de idade. Aos 33 anos, desenvolveu insuficiência cardíaca, a qual rapidamente progrediu para classe funcional IV, com internações sucessivas por descompensação aguda. Em 2015, após a última internação, foi priorizado para transplante por refratariedade ao tratamento clínico. Em março de 2016 realizou o procedimento e segue assintomático em consultas ambulatoriais desde abril de 2017. Estamos diante de um contexto de insuficiência cardíaca com pilares importantes a serem investigados: etiologia e fatores para descompensação. Coloca-se como provável evento índice a miocardite ou miocardiopatia dilatada idiopática em um jovem de 30 anos de idade. A American Heart Association classifica as cardiomiopatias primárias (envolvimento predominante do coração) em três grupos: genéticas (cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, ventrículo esquerdo não compactado, doença de acúmulo de glicogênio, miopatias mitocondriais e canalopatias); mistas, predominantemente não genéticas (cardiomiopatia dilatada, restritiva); e adquiridas (inflamatória (miocardites), provocadas por estresse (Takotsubo), periparto, induzida por taquicardia; e do lactente filho de mãe insulino-dependente. 1 As doenças inflamatórias do coração podem ser de origem: autoimune (doenças do tecido conetivo, sarcoidose, eosinofílicas); inflamatórias (miocardite por hipersensibliade, endomiocardiofibrose, síndrome hiperseosinofílica); tóxicas (quimioterápicos antineoplásicos); e infecciosas (protozoários, fungos, bactérias, vírus e parasitárias). 2 Entre as doenças infiltrativas, as quais geralmente cursam com síndrome restritiva, temos: a amiloidose, a sarcoidose e as doenças de depósito (Fabry, e outras). 3 A amiloidose poderia ser a etiologia da cardiopatia do paciente, pois é uma doença progressiva, acomete em adulto a partir de 30 anos de idade e sua frequente forma de acometimento extracardíaco é a renal. Neste contexto, o paciente tinha idade próxima de 30 anos e apresentou proteinúria em exame de Urina I. Além disso, o ECG na amiloidose demonstrou, de forma habitual, bloqueios atrioventriculraes, arritmias supraventriculares e ventriculares, tal como o paciente apresentou no início do quadro. Contudo, os achados típicos em ressonância magnética e ecocardiograma apresentam aumento de septo e parede posterior, ausentes no caso atual. Na sarcoidose, por sua vez, há o acometimento de modo mais frequente de indivíduos entre 25 e 60 anos, e está positivamente associada ao envolvimento pulmonar e de linfonodos, alterações extracardíacas frequentes, mas ausentes no paciente. A doença de Fabry, por outro lado, manifesta-se na infância ou adolescência, assim como há importantes achados dermatológicos, já descartando a possibilidade deste diagnóstico. Em termos de exames complementares, a amiloidose e a doença de Fabry apresentam achados semelhantes à sarcoidose em ECG, ressonância magnética e ecocardiograma. 4,5 Porém, não há relato de realização de provas autoimunes, investigações extracardíacas, muitomenos a realização de biopsia endomiocárdica no paciente atual com insuficiência cardíaca rapidamente progressiva, sem causa definida, não responsiva ao tratamento clínico e com deterioração hemodinâmica. 5 A intoxicação por drogas recreativas, como o álcool, anfetaminas, a cocaína e o uso de anabolizantes poderiam ser possíveis causas para miocardite, considerando que o paciente é jovem e potencial usuário. Entretanto, o caso atual não revela história de drogadição ou abuso medicamentoso. Além disso, a intoxicação por drogas se expressa por dilatação de câmaras e não por espessamento miocárdico. Na América do Sul e no Brasil a etiologia chagásica é forma frequente de miocardite. Entretanto, o paciente não apresentou alterações em ECG e em ecocardiograma sugestivos desta doença. Não se evidenciou bloqueio de ramo direito, bloqueio divisional ântero-superior, aneurisma apical, manifestações de insuficiência cardíaca direita, assim como o paciente não apresentou epidemiologia positiva para doença de Chagas. 5-7 Os vírus também são agentes frequentes da miocardite infeciosa, sendo os cardiotróficos mais habituais: os adenovírus, enterovírus, parvovírus, herpes simples, vírus da hepatite C, citomegalovírus e Epstein-Barr. Entretanto, a ressonância magnética denota espessamento de septo e parede posterior, o que aponta para outras causas de miocardite, posto que a infecciosa associa-se com a miocardiopatia dilatada. 8 467