ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Posicionamento 1º Posicionamento Brasileiro sobre o Impacto dos Distúrbios de Sono nas Doenças Cardiovasculares da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):290-340 placas ateroscleróticas. Estudos recentes começaram a dar indícios sobre o papel da AOS na evolução da doença aterosclerótica. Na coorte do MESA ( Multi- Ethnic Study of Atherosclerosis ), 2.603 participantes que responderam no periodo basal um questionário do sono (2002-2004) e foram submetidos à angiotomografia de coronárias no basal, e oito participantes após (2010- 2011) demonstraram que a suspeita da AOS não foi associada com a progressão da aterosclerose após ajustes para outros fatores de risco cardiovascular. 312 A maior limitação deste estudo foi a ausência da realização sistemática de um estudo do sono nestes participantes. 312 Gunnarsson et al. 313 encontraramque a presença da AOS foi independentemente associada com um aumento da espessura e placa carotídea 10 anos após.No entanto, este estudo é limitado pela ausência de dados sobre os marcadores de aterosclerose no período basal (próximo à realização da polissonografia), o que impede avaliar a verdadeira extensão da progressão da aterosclerose. Desta forma, novos estudos são necessários para avaliar se a AOS acelera a progressão e o tratamento da AOS pode retardar a evolução da doença aterosclerótica. 4.2.8. Doença Arterial Coronariana Conforme discutido, há evidências crescentes de que a AOS pode contribuir para o processo de aterosclerose e, portanto, da DAC. Além disto, a AOS parece estar associada com mecanismos relacionados à ocorrência da DAC, como a trombose. Estudos têm demonstrado o aumento da atividade plaquetária, a atividade fibrinolítica reduzida e o aumento da concentração de fibrinogênio em pacientes com AOS. 314,315 Estas alterações também foram revertidas após tratamento da AOS com CPAP. 316,317 No entanto, os mecanismos exatos para este estado de hipercoagulabilidade na AOS ainda precisam ser melhor esclarecidos. A AOS pode ser considerada uma situação de estresse noturno, na qual há maior consumo de oxigênio pelo miocárdio e, em indivíduos em que a reserva coronária já é insuficiente, como na população de DAC, este mecanismo de maior consumo de oxigênio pode gerar isquemia noturna. Durante o colapso recorrente da via aérea superior nos pacientes com AOS, a pressão intratorácica negativa fica mais negativa e aumenta o gradiente pressórico transmural para o VE. Isto eleva a pós-carga e, consequentemente, aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Nos pacientes com DAC, este desbalanço de oxigênio pelo maior consumo em um miocárdio que já apresenta défice na reserva coronária gera isquemia miocárdica. 318 Também, a AOS, como resultado dos eventos de apneia e de hipopneia, gera hipoxemia e hipercapnia. Em resposta aos eventos apneicos, ocorre tentativa de resturar a respiração com esforços contra uma via aérea superior ocluída. Então, ocorrem despertares com consequente fragmentação do sono, além de maior ativação simpática, resultando na elevação da pressão arterial e da frequência cardíaca de repouso, o que também pode acentuar a isquemia miocárdica noturna na população vulnerável de DAC. 318 A evidência clínica da isquemia miocárdica noturna induzida por AOS já foi descrita em alguns estudos, mas ainda precisa de mais pesquisa neste tópico, visto que os estudos relacionados têm limitações importantes − a maioria é observacional, transversal e com número reduzido de participantes. Angina noturna com gatilho pela AOS 319 e alterações isquêmicas do segmento ST no ECG (depressão do segmento ST) foram observadas em pacientes com AOS e DAC, 320 mas estas alterações também foram reportadas em pacientes com AOS e sem DAC, ou seja, apenas pela presença da AOS. 321,322 No entanto, se a AOS é o gatilho para isquemia noturna, isto ainda precisa ser mais investigado, já que há conflitos na literatura sobre este tema. 323,324 Por exemplo, estudo brasileiro, que avaliou pacientes com DAC estável pela polissonografia noturna e também comHolter 24 horas, após período de 3 a 7 dias de retirada da medicação antiangionosa desta população, não observou diferença nos eventos de isquemia de acordo com as alterações do segmento ST do ECG, entre pacientes com ou sem AOS. 323 Gami et al. 324 também estudaram a presença de isquemia miocárdica em pacientes com DAC e AOS moderada à importante, por meio da coleta de troponina cardíaca T. Apesar da população do estudo ter mostrado média de IAH de 41 eventos por hora de sono e nadir médio de desaturação de oxigênio de 83%, as dosagens de troponina T antes do sono, 4 horas após dormir e na manhã seguinte ao exame não apresentaram alterações. 324 No entanto, o ensaio desta troponina não era ultrassensível, o que pode ter sido a causa da não detecção dos níveis da troponina neste estudo. Estudos populacionais, 325,326 mesmo na ausência de DAC, já mostraram elevação da troponina cardíaca de forma independente associada a AOS, evidenciando injúria miocárdica subclínica pela presença da AOS. Geovanini Recomendação para o tratamento da AOS em marcadores precoces de aterosclerose Grau de Recomendação Nível de Evidência Tratamento com o CPAP reduz a espessura médio-intimal da carótida, sugerindo atenuação na progressão da doença aterosclerótica IIA B 311