ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Posicionamento 1º Posicionamento Brasileiro sobre o Impacto dos Distúrbios de Sono nas Doenças Cardiovasculares da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):290-340 catecolaminas circulantes podem influenciar no aumento da hipertrofia ventricular esquerda e suas pressões de enchimento, diminuindo o débito cardíaco. Esta redução no débito cardíaco pode iniciar ou agravar a obstrução na via de saída do VE e a regurgitação mitral. 231 Além disto, a hiperestimulação simpática pode contribuir para o aumento da incidência de arritmias ventriculares e supraventriculares em portadores de CMH. Neste contexto, dois estudos indicaram associação da AOS com uma chance quatro a cinco vezes maior para presença de FA em pacientes com CMH. 224,225 Os preditores de FA nesta população de pacientes com CMH foram IAH, tamanho do AE 224 e índice de dessaturação noturna. 225 Estes achados sugerem que a AOS pode ter efeito aditivo negativo sobre a estrutura e a função cardíaca dos pacientes com CMH. Os pacientes com CMH frequentemente apresentam sinais de remodelamento atrial, com dilatação do AE, que pode ser um preditor de morbimortalidade. 232 Quando existe a associação entre a AOS e a CMH, a dimensão do AE é maior do que em pacientes com CMH isoladamente. 224-226 No estudo de Pedrosa et al., 224 pacientes com AOS e CMH apresentaram aumento em 9% do AE quando comparados aos sem AOS, sendo o IAH o único preditor deste aumento atrial. Houve correlação positiva entre o volume do AE e a gravidade da AOS. 225,226 Tal achado pode ser explicado pelo fato de que, durante as apneias obstrutivas, é gerada uma pressão intratorácica negativa contra a via aérea superior fechada. Este esforço inspiratório aumenta a pressão transmural do VE, que é um importante determinante da pós-carga ventricular e atrial esquerda e pode refletir em maiores diâmetros atriais. 233 4.2.5.1. Tratamento da Apneia Obstrutiva do Sono em Pacientes com Cardiomiopatia Hipertrófica Até o momento, há apenas um relato de três casos de pacientes com AOS e CMH na forma obstrutiva que foram tratados com CPAP por aproximadamente 18 meses, os quais apresentaram melhora na classe funcional da IC, e reduções no volume do AE e no gradiente pressórico na via de saída do VE. 231 Em termos de interação cardiopulmonar, o CPAP produz uma redução aguda do retorno venoso cardíaco, devido ao aumento da pressão intratorácica. Assim, os pacientes com CMH que apresentam obstrução da via de saída do VE podem cursar com aumento expressivo do gradiente pressórico na via de saída do VE, o que já é demonstrado em situações que diminuem o retorno venoso cardíaco. 234 Sabe-se que, ao menos de forma aguda, o tratamento com 10 cmH2O de pressão de CPAP é seguro para pacientes com CMH, com ou sem obstrução da via de saída do VE. 235 4.2.6. Metabolismo Lipídico, Glicídico e Síndrome Metabólica Estudos apontam que a frequência da AOS em pacientes com Síndorme Metabólica (SM) é de cerca de 65%. 236 Em 1988, Wilcox et al. 237 propuseram que a AOS fizesse fazer parte do espectro da SM, sugerindo o nome de “síndrome Z” para esta associação. No entanto, o grande desafio está no entendimento de a AOS ser um epifenômeno da obesidade e da SM, ou ter efeito em agravar o risco cardiometabólico da obesidade e da SM. De forma resumida, analisaremos a associação da AOS com alguns componentes da SM (a relação com a pressão arterial foi aborada em outra seção), bem como as evidências em pacientes com SM propriamente dita. 4.2.6.1. Apneia Obstrutiva do Sono e Dislipidemia Estudos experimentais têm consistentemente demonstradoqueahipóxia intermitente, uma característica marcante da AOS, induz dislipidemia, por meio da ativação de genes no fígado envolvidos na biossíntese lipídica, 238-240 bemcomopromove umretardo no clearance de lipoproteínas ricas em triglicérides, por inativação de lipase lipropoteica no tecido adiposo; 241,242 as evidências em humanos, porém, são contraditórias. 243,244 A maioria dos estudos é transversal, com resultados conflitantes (alguns mostram aumento de colesterol total, colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDL-c), triglicerídes e redução do colesterol ligado à lipoproteína de alta densidade (HDL); outros nãomostraramalterações em relação ao grupo sem AOS). 243 Ainda, boa parte dos estudos não randomizados disponíveis sugere o benefício do CPAP no perfil lipídico, mas as evidências em estudos randomizados são inconsistentes. 243 No entanto, é importante destacar que a maioria dos estudos não foi primariamente desenhada para avaliar este desfecho, de tal forma que dados como dieta, atividade física e mesmo uso de medicações não foram totalmente controlados. No que diz respeito ao metabolismo lipídico, Phillips et al. 245 realizaram estudo randomizado mostrando que o CPAP melhorou triglicérides pós-prandial e os níveis de colesterol total. 4.2.6.2. Apneia Obstrutiva do Sono e Metabolismo Glicídico Estudos transversais e longitudinais relatam associação independente entre AOS e intolerância à glicose, resistência insulínica e Diabetes Melito (DM) tipo 2. 246- 248 Os mecanismos implicados estão principalmente relacionados à hipóxia intermitente, que promove ativação de fatores inflamatórios, do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise adrenal; diminuição dos níveis de adiponectina; e aumento 309