ABC | Volume 114, Nº5, Maio 2020

Posicionamento Posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez e Planejamento Familiar na Mulher Portadora de Cardiopatia – 2020 Arq Bras Cardiol. 2020; 114(5):849-942 Figura 1 – Variação do débito cardíaco e da resistência vascular periférica (RVP) durante a gravidez e após o parto. Adaptada e traduzida de Sanghavi e Rutheford, 2014. 3 Débito cardíaco (litros/minuto) RVP (dines.s –1 .cm –5 ) 7 6,5 5,6 5,8 6,2* 6,1* 5,6 5,5 4,5 3,5 1250 1150 1050 950 850 1229 1129 999* 1081* 1207* 6 5 4 Pré-concepção * p < 0,05 versus valores basais 1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre Pós-parto aumento de cerca de 22% do débito cardíaco, redução de aproximadamente 6% da frequência cardíaca e aumento de 27% do volume sistólico. A compressão da veia cava inferior pelo útero aumentado, na posição supina provoca a chamada síndrome da hipotensão supina, que pode se manifestar com tontura e/ou síncope. 4 Durante a gravidez ocorre uma redução da pressão coloidosmótica plasmática em cerca de 12 a 18%, consequente à queda da concentração da albumina circulante, observada em níveis mais baixos durante a 24ª semana de gestação. Esse declínio piora o edema de membros inferiores e predispõe à congestão pulmonar gestantes e parturientes que recebem infusão intravenosa excessiva de cristaloides. 5 A redução da resistência vascular periférica no início da gestação não é limitada ao plexo uterino e tem maior magnitude do que a concomitante elevação do débito cardíaco. Já na segunda metade da gestação, a resistência alcança os menores valores, momento em que o débito cardíaco chega ao seu máximo (Figura 1). 6 A dilatação arteriolar da gravidez tem sido atribuída aos componentes estrogênicos, à prolactina e ao aumento dos níveis de prostaglandina circulante (PGE2 e PGI2), substância responsável pela redução da resposta vascular à angiotensina exógena. Um decréscimo na síntese de prostaglandinas ou um aumento no seu metabolismo podem resultar em incremento da responsividade vascular à angiotensina II, uma característica observada em grávidas que desenvolvem hipertensão. A progesterona e seus metabólitos também parecem participar da modulação da resposta vascular à angiotensina II durante a gravidez. Recentemente, tem-se demonstrado que alterações no tônus vascular durante a gravidez podem ser atribuídas, em parte, a mudanças na síntese de substâncias vasoativas derivadas do endotélio, destacando-se a endotelina, que, teoricamente, é capaz de mediar a síntese das prostaglandinas, e a redução do óxido nítrico, que tem sido relacionado com a vasodilatação da gestação. 7 É oportuno ressaltar que, durante a gestação, o sistema arterial sofre um remodelamento para acomodar o volume sanguíneo aumentado. O estrógeno proporciona uma deposição de colágeno no interior da camada média das grandes e médias artérias; a elastase circulante favorece a ruptura da lâmina elástica e o enfraquecimento da média da parede dos vasos; e a relaxina, hormônio fator de crescimento insulina-like (detectado no plasma), causa redução da síntese de colágeno. Todos esses fatores explicam a predisposição à dissecção arterial durante a gravidez. A pressão arterial sistólica (PAS) diminui desde o início até a metade da gestação, 8 particularmente à custa da pressão diastólica, para, posteriormente, elevar-se e alcançar os valores pré-gestacionais quando se aproxima o termo (Figura 2). A PAS eleva-se durante as contrações uterinas, principalmente no segundo estágio do trabalho de parto. Ocasionalmente pode ocorrer um quadro de hipotensão ortostática secundário à redução do retorno venoso quando a gestante está na posição supina, com consequente queda do débito cardíaco. Considerando-se que o débito pulmonar é igual ao aórtico no adulto normal, as modificações da resistência vascular pulmonar são paralelas às da resistência vascular sistêmica. 9 Nesse sentido, estudos recentes desafiam esse “dogma” e mostram uma tendência a elevação da pressão arterial em mulheres com índice de massa corporal (IMC) > 25 kg/m² e obesas antes da gestação. 2 O trabalho de parto normal está associado a alterações hemodinâmicas significativas, devido a ansiedade, esforço, dor, contrações uterinas, postura materna (lateral esquerda versus supina), involução uterina e sangramento. Durante o trabalho de parto, o sangue dos sinusoides uterinos é lançado para a circulação sistêmica a cada contração, aumentando a pré-carga em cerca de 500 ml de sangue, o que determina aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. Assim, no segundo estágio do parto, o débito cardíaco está em torno de 50% mais elevado em relação ao pré-parto, e na expulsão fetal, 60 a 80% acima dos níveis pré-gestacionais. A brusca mudança do débito cardíaco é transitória, permanece elevada no puerpério imediato e não é acompanhada por variações da pressão arterial. No parto normal, perde-se em torno de 855