ABC | Volume 114, Nº5, Maio 2020

Relato de Caso Huyut Covid-19 e miocardiopatia Arq Bras Cardiol. 2020; 114(5):843-845 1. Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, et al. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020 Feb 20;382(8):727-33. 2. Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020 Feb 24. doi: 10.1001/jama.2020.2648. [Epub ahead of print] 3. Ai T, Yang Z, HouH, ZhanC, ChenC, LvW, et al. Correlation of Chest CT and RT-PCR Testing inCoronavirus Disease 2019 (COVID-19) inChina: AReport of 1014 Cases. Radiology. 2020 Feb 26:200642. [Epub ahead of print] 4. Fang Y, Zhang H, Xie J, LinM, Ying L, Pang P, et al. Sensitivity of Chest CT for COVID-19: Comparison to RT-PCR. Radiology. 2020 Feb 19:200432. doi: 10.1148/radiol.2020200432. [Epub ahead of print] 5. 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Miura M, Asaumi Y, Wada Y, Ogata K, Sato T, Sugawara T, et al. A case of influenza subtype A virus-induced fulminant myocarditis: an experience of percutaneous cardio-pulmonary support (PCPS) treatment and immunohistochemical analysis. Tohoku J Exp Med. 2001;195(1):11–9. 10. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, Pauschinger M, Schultheiss HP, McCarthy R, et al. Detection of viruses inmyocardial tissues by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol. 2003;42(3):466–72. Referências Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença de atribuição pelo Creative Commons coração autopsiado. 9 Bowles et al., 10 avaliaram amostras de biópsia endomiocárdica de 624 pacientes e identificaram objetivamente miocardite utilizando PCR para diferentes genes virais. Das 239 amostras positivas para genes virais, o adenovírus foi encontrado em 142 amostras, o enterovírus em 85 amostras e o influenza tipo A em apenas cinco (0,8%) amostras. 10 Portanto, embora a patogênese da miocardiopatia ou miocardite associada à COVID-19 permaneça incerta, a literatura sugere que a disfunção endotelial pode ter um papel importante na patogênese da miocardite e da miocardiopatia. Os achados de análises por microscópico eletrônico do coração a partir de um modelo murino de miocardite por influenza mostrarammuitos linfócitos infiltrantes diretamente ligados aos miócitos cardíacos e citocinas pró-inflamatórias na patogênese da miocardite aguda. 7-9 A liberação excessiva de citocinas na COVID-19 já é um fato conhecido. 1-2 Nossa hipótese é de que citocinas como TNF- α , IL-1, IL-6, IL-8, e IL-10, que são conhecidas por teremefeitos cardio‑depressivos, e catecolaminas endógenas e exógenas, que desempenham papel importante na sepse, possam também desencadeiam o efeito cardio-depressivo na COVID-19. Além disso, consideramos que a miocardiopatia pode ser reversível ao remover-se as citocinas da circulação durante a recuperação. Estudos anteriores também demonstraram que a inibição da replicação viral mediada por tripsina e a downregulação de citocinas e metaloproteinases da matriz melhoraram significativamente as funções cardíacas de camundongos infectados pelo vírus da influenza A. 7-9 De acordo com esses achados, temos que identificar prontamente pacientes críticos e tratá-los o mais rápido possível, para evitar complicações fatais. Precisamos utilizar todos os tipos de ferramentas diagnósticas e opções de tratamento durante o seguimento. De maneira especial, a ETT pode ser a maneira menos dispendiosa e mais fácil de acompanhar esses pacientes. Entretanto, ainda não existe medicamento específico para o tratamento de pacientes com COVID-19. Com base na experiência do tratamento da SARS (Síndrome Respiratória Aguda Severa) e MERS (Síndrome Respiratória do Oriente Médio), alguns medicamentos como hidroxicloroquina, azitromicina, oseltamivir, lopinavir-ritonavir, remdesivir e favipiravir podem ter efeitos positivos empacientes com COVID-19. 1 Em conclusão, nossa paciente não apresentou miocardite, pois não houve aumento da troponina-I, mas acreditamos que ela possa sofrer miocardiopatia devido à liberação excessiva de citocinas. No nosso caso, a miocardiopatia e a COVID-19 foram tratadas com hidroxicloroquina, metilprednisolona, azitromicina e, finalmente, com favipiravir. No entanto, os efeitos curativos desses medicamentos ainda não foram comprovados e precisam de pesquisas adicionais. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa, Obtenção de dados, Análise e interpretação dos dados, Análise estatística, Obtenção de financiamento, Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscritoquanto ao conteúdo intelectual importante:HuyutMA Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento Opresente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Nãohá vinculaçãodesteestudoaprogramas depós-graduação. Aprovação ética e consentimento informado Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores. 845