ABC | Volume 114, Nº2, Fevereiro 2020

Atualização Atualização da Diretriz Brasileira de Cardiologia Nuclear – 2020 Arq Bras Cardiol. 2020; 114(2):325-429 na pós-menopausa (95% dos casos ocorre em mulheres dos 60 aos 80 anos), sendo raramente (< 3%) vista em mulheres abaixo dos 50 anos e em homens. Em até 80% dos casos a síndrome está associada a eventos prévios produtores de forte estresse físico ou emocional, como separações, perdas financeiras, brigas, perda ou doença de ente querido, doenças graves, cirurgias etc. No entanto, em alguns casos, nenhum estresse físico ou emocional precedente pode ser identificado. Diversos mecanismos fisiopatológicos foram propostos como participantes na gênese da síndrome, como doença aterosclerótica oculta, espasmos coronarianos múltiplos, disfunção endotelial e doença microvascular. Contudo, a hipótese mais aceita é o excesso de estimulação simpática, com elevação de catecolaminas circulantes causando obstrução dinâmica da via de saída do VE e resultando em curtos períodos de isquemia e “atordoamento” ventricular 377,379,380,382-384 De fato, a excessiva atividade simpática commarcada elevação plasmática de catecolaminas foi encontrada em quase 75% dos pacientes com síndrome de Takotsubo. 379 A razão para a ocorrência muito mais comum nas mulheres após a menopausa é incerta. Várias explicações têm sido propostas, como a influência dos hormônios sexuais no eixo neuro-humoral simpático 379,385 e na vasorreatividade coronariana 379,386 maior vulnerabilidade das mulheres ao atordoamento do miocárdio, mediado pelo sistema simpático 379,387 e alterações na função endotelial após a menopausa, em resposta aos reduzidos níveis de estrógeno. 388 O quadro clínico é caracterizado por dor torácica intensa e aguda (semelhante a do infarto), dispneia, alterações isquêmicas do segmento ST (elevação do segmento ST e/ou inversão de ondas T e ondas Q patológicas), discreta elevação das enzimas cardíacas, disfunção segmentar sistólica do ápice e terço médio do VE, com hipercinesia da base, na ausência de doença coronariana epicárdica obstrutiva. Os critérios mais aceitos atualmente para o diagnóstico foram os propostos pela Mayo Clinic em 2008: 389,390 • Hipocinesia, acinesia ou discinesia transitória de segmentos médios do VE, com ou sem comprometimento apical. • Alterações regionais que se estendem além da distribuição coronariana da artéria epicárdica, frequentemente com fator precipitante. • Ausência de DAC ou de evidência de rotura aguda de placa aterosclerótica. • Novas alterações de ECG (supradesnivel do segmento ST e/ou inversão de T) ou discreta elevação da troponina (desproporcional ao grau de disfunção VE). • Ausência de feocromocitoma ou de miocardite. A avaliação por cintilografia miocárdica com MIBG- 123 I demonstra defeito na captação do MIBG geralmente no ápice, com perfusão miocárdica normal observada pela cintilografia de perfusão com sestamibi- 99m Tc (Figura 55). A análise semiquantitativa também demonstra redução da RC/M e aumento no washout de MIBG- 123 I. As anormalidades na cintilografia miocárdica com MIBG- 123 I podem ser detectadas horas a dias após o insulto isquêmico. 391 Portanto, as alterações observadas na cintilografia miocárdica com MIBG- 123 I sugerem uma explicação fisiopatológica para essa síndrome. 392,393 O prognóstico dos pacientes acometidos geralmente é favorável, sendo a disfunção ventricular esquerda transitória na grande maioria dos casos, com total Figura 55 – Paciente com quadro clínico de síndrome coronariana aguda. Cintilografia de perfusão miocárdica com sestamibi- 99m Tc (fileira superior) normal.Acintilografia miocárdica com MIBG- 123 I (fileira inferior) demonstra defeitos de captação em segmentos apicais, sugestiva de síndrome de Takotsubo. Além disso, se observa redução da captação do traçador na parede inferior. Fonte pessoal. 407