ABC | Volume 114, Nº1, Janeiro 2020

Artigo de Revisão Fernandes et al. Insuficiência cardíaca com fração ejeção preservada Arq Bras Cardiol. 2020; 114(1):120-129 A disfunção diastólica está geralmente presente e resulta de alterações estruturais (fibrose, hipertrofia e remodelagem cardíaca), disfunção microvascular e anomalias metabólicas, com aumento da rigidez e diminuição da compliance cardíaca. Isto origina não só um aumento das pressões de enchimento do VE, como pode levar a alterações estruturais e funcionais a nível auricular, pulmonar e do ventrículo direito, por aumento das pressões a montante. Verifica-se também compromisso da reserva sistólica, principalmente à custa de alterações na relação ventrículo-vascular. 4 Alterações auriculares, com dilatação e remodelagem, propiciam o aparecimento de FA. A HTP, presente em 53-83% dos casos e associada a pior prognóstico, parece contribuir também para a progressão da doença. 7 O aparecimento de disfunção ventricular direita, com congestão venosa sistémica, faz prever também piores resultados, associados a edema, mal absorção, hepatopatia, síndrome cardiorenal e caquexia. Outromecanismo envolvido é a incompetência cronotrópica, com variações da frequência cardíaca (FC) inadequadas às necessidades, provável consequência de disfunções no sistema nervoso autônomo. 4 A assincronia elétrica e/ou mecânica, sistólica e diastólica, foi também observada em alguns doentes. 7 A sua magnitude relaciona-se com a extensão da disfunção diastólica e com a capacidade de esforço. 4 Muitas destas alterações não são aparentes nem acarretam qualquer compromisso em repouso, tratando-se de limitações da reserva funcional, só evidentes no esforço. Alterações neurohormonais como disfunção autonômica e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) são também importantes mecanismos implicados. 4 A nível vascular verifica-se disfunção endotelial, inflamação sistêmica, aumento da rigidez dos vasos e compromisso da vasodilatação. Um potencial mecanismo será a desregulação da via NO-sGC-GMPc-PKG (oxido nítrico, guanilato ciclase solúvel, monofosfato cíclico de guanosina e proteína cinase G), responsável pelo relaxamento do músculo liso, proteção cardíaca, transcrição gênica, permeabilidade endotelial e inibição plaquetária. 5 A nível periférico, alterações músculo‑esqueléticas, parecemcontribuir para a redução da capacidade aeróbica, com menor tolerância ao esforço. Tanto a idade como as várias comorbidades presentes intensificam estes mecanismos e contribuem para a progressão da doença. A interação entre os vários fatores fisiopatológicos e comorbidades e a dominância relativa de cada um deles tornam esta patologia complexa e heterogênica, dificultando o diagnóstico e a terapêutica. A divisão em subgrupos, com determinados fenótipos, pode agilizar esse processo ao permitir uma abordagem mais particular e dirigida. 4 Figura 1 – Fisiopatologia da IC-FEp – possíveis mecanismos implicados. DAC: doença arterial coronariana; DM: diabetes mellitus; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; DRC: doença renal crônica; FA: fibrilação atrial; HTA: hipertensão arterial; HTP: hipertensão pulmonar; IC-FEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NO-GMPc- PKG, óxido nítrico, monofosfato cíclico de guanosina e proteína cinase G; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; VD: ventrículo direito. Disfunção autonômica Incompetência cronotrópica SRAA Disfunção distólica e sistólica Fibrose, hipertrofia Remodelagem cardíaca Disfunção microvascular Aumento pressões enchimento Disfunção vascular Disfunção endotelial Rigidez dos vasos Desregulação NO-GMPc- PKG Alterações Sistêmicas Inflamação Miopatia Comorbidades e estado pró-inflamatório Idade, DPOC, DAC, HTA, DM, DRC, anemia, deficiência de ferro, obesidade Compromisso auricular pulmonar e VD Edema, mal absorção, hepatopatia, síndrome cardiorenal e caquexia FA, HTP Alterações neuro- hormonais IC-FEp FISIOPATOLOGIA Fisiopatologia da IC-FEp 121