ABC | Volume 113, Nº3, Setembro 2019

Artigo Original Imani et al. Sistema nervoso simpático e cardioproteção Arq Bras Cardiol. 2019; 113(3):401-408 grupo IR, indicando que a denervação simpática química não tem nenhum efeito sobre a lesão por IR. Adicionalmente, a simpatectomia química anterior ao estresse físico agudo removeu o efeito de cardioproteção do estresse agudo sobre o tamanho do infarto no grupo Symp+St+IR, o que enfatiza que a presença do sistema simpático é necessária para os efeitos cardioprotetores do estresse agudo. Foi constatado que a indução do estresse agudo após a simpatectomia química superou os efeitos nocivos do sistema simpático suprimido sobre os parâmetros hemodinâmicos no grupo Symp+St+IR quando comparado com o grupo Symp+IR, indicando o papel primordial da atividade fisiológica do sistema simpático na regulação da FC, da pressão e do fluxo. 35 Hara e Abiko 28 declarou que a norepinefrina tem dois efeitos positivos sobre os danos conforme a duração da isquemia, o que significa que a isquemia curta pode proteger o coração e a isquemia prolongada, aumentar as lesões. 28 As propriedades positiva e negativa do sistema nervoso simpático estão associadas com o tempo de exposição ao estímulo. Na isquemia de longo prazo, grandes quantidades de norepinefrina são liberadas do sistema nervosa simpático, agindo como uma fonte de radical livre e geração subsequente do radical livre OH. 36 O efeito protetor da norepinefrina pode surgir da produção de energia para o músculo cardíaco em episódios de isquemia de curto prazo. 37 Além disso, a administração de ioimbina (como antagonista dos receptores alfa-2) reduziu a incidência de arritmia através do aumento da liberação da norepinefrina simpática. 37,38 De acordo comestudos prévios, o pré-tratamento com agonistas do receptor alfa, tais como a fenilefrina, pode proteger os cardiomiócitos contra os danos da I/R na FC isolada. 39 A ativação da proteína quinase-C (PKC) via de sinalização 40 e a liberação de NO 41 pela norepinefrina, estão envolvidas na abertura de canais KATP mitocondriais, que por sua vez podem reduzir a carga mitocondrial de cálcio 42 e causar a atenuação dos efeitos benéficos da norepinefrina. Também foi demonstrado que a pressão arterial sistólica diminuiu após a simpatectomia química, corroborando o fato de que a descarga simpática muscular é responsável pela regulação da pressão arterial. 43 As limitações desse estudo foram o método de indução de estresse físico que não ocorre normalmente na vida cotidiana. Infelizmente, nós não tínhamos os dados do nível de corticosterona no grupo Symp+IR, de modo que não foi possível discutir o efeito da simpatectomia no nível de corticosterona e a comparação entre o grupo St+IR e o grupo Symp+St+IR não foi significativa. Em consonância com nossos resultados, Lowrance et al . mostraram que o nível de corticosterona induzido por estresse não sofreu alteração após a simpatectomia farmacológica. 44 Conclusão O presente estudo mostrou que a indução de estresse físico agudo anterior à I/R teve como como consequência a cardioproteção e a simpatectomia química removeu esse efeito benéfico do estresse agudo físico. Agradecimentos Esse estudo foi financiado pela Universidade de Ciências Médicas de Tehran. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Imani A, Faghihi M; Obtenção de dados: Rakhshan K, Golnazari M; Análise e interpretação dos dados: Imani A, Parsa H, Chookalaei LG, Faghihi M; Análise estatística e Redação do manuscrito: Imani A, Parsa H, Chookalaei LG; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Imani A. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento O presente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de dissertação de Mestrado de Alireza Imani pela Tehran University of Medical Sciences. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Tehran University of Medical Sciences sob o número de protocolo 30486. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. 1. Rochette L, Moreau D, Opie LH. Effect of repeated regional myocardial ischemia in the rat heart on reperfusion arrhythmias and release of norepinephrine. J Cardiovasc Pharmacol. 2001;38(1):78-89. 2. Gottlieb RA, Burleson KO, Kloner RA, Babior BM, Engler RL. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes. J Clin Invest. 1994;94(4):1621-8. 3. Lucchesi BR. Modulation of leukocyte-mediated myocardial reperfusion injury. Annu Rev Physiol. 1990;52:561-76. 4. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation. 1986;74(5):1124-36. 5. Anvari MA, Imani A, Faghihi M, Karimian SM, Moghimian M, Khansari M. The administration of oxytocin during early reperfusion, dose-dependently protects the isolated male rat heart against ischemia/reperfusion injury. 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