ABC | Volume 112, Nº5, Maio 2019

Minieditorial Rigidez Atrial Esquerda, Marcador de Cardiomiopatia Atrial e Fibrilação Atrial – Associações e Preditores de Sucesso do Procedimento após Ablação por Cateter Left Atrial Stiffness, a Marker of Atrial Cardiomyopathy, and Atrial Fibrillation – Relationships and Predictors for Procedure Success after Catheter Ablation Tan Chen W u Instituto do Coração - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP – Brasil Minieditorial referente ao artigo: Rigidez do Átrio Esquerdo: Preditor de Recorrência de Fibrilação Atrial após Ablação por Cateter de Radiofrequência – Revisão Sistemática e Metanálise Correspondência: Tan Chen Wu • Unidade de Arritmia do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - Av. Dr. Eneas Carvalho de Aguiar, 44. CEP 05403-000, São Paulo, SP – Brasil E-mail: tanchen.cardio@gmail.com Palavras-chave Fibrilação Atrial; Ablação por Cateter; Função do Átrio Esquerdo; Remodelamento Atrial; Recorrência; Resultado do Tratamento. DOI: 10.5935/abc.20190087 Nos últimos anos, a ablação por cateter (AC) da fibrilação atrial (FA) se estabeleceu como uma estratégia bem reconhecida no tratamento de pacientes com FA, sendo uma opção importante para o controle do ritmo. Embora a AC seja mais eficaz que a terapia farmacológica com antiarrítmicos, as recidivas de FA são comuns no seguimento. 1 A recidiva tardia, durante os primeiros 9 meses após o período de “blanking”, ocorre em 25% a 40% dos casos e está predominantemente relacionada à recuperação da condução elétrica entre as veias pulmonares (VPs) e o átrio esquerdo (AE), independentemente do tipo de FA. A incidência de recidiva muito tardia (após mais de 12 meses pós-ablação) tem se mostrado maior do que esperado anteriormente, com uma taxa de recidiva anual estimada em 7,6%. 2 Bunch e colaboradores, 3 relataram taxas de recidiva de FA variando de 52% (≤ 50 anos + FA paroxística) a 75% (> 80 anos + FA paroxística). 3 Em uma série composta por 509 pacientes consecutivos submetidos à ablação paroxística de FA relatados por Teunissen e colaboradores, a taxa de sucesso livre de antiarrítmicos foi de 41,3% após o primeiro procedimento. 4 O mecanismo predominante de recidiva muito tardia inclui, além da reconexão de VP, a formação de focos deflagradores extra VP e a evolução e a maturação do substrato, sendo que os preditores parecem ser a forma não‑paroxística da FA de base, doença cardíaca orgânica, idade avançada e obesidade. A FA está frequentemente associada ao remodelamento atrial e causa fibrose/cicatrização e dilatação do AE. A progressão do substrato é uma resposta multifatorial e tempo‑dependente dos miócitos cardíacos aos “estressores” variados, incluindo estressores elétricos, mecânicos e metabólicos. Alguns componentes das alterações do AE são reversíveis (adaptativos), enquanto outros são permanentes (mal adaptativos). A maioria dos fatores de risco afeta a FA causando remodelação estrutural. A progressão do dano atrial ocorre principalmente em consequência à cardiopatia subjacente. Estudos recentes sugerem que a recidiva da FA pode ser evitada por meio do manejo eficaz de fatores de risco, como apneia do sono, obesidade, hipertensão arterial, hiperglicemia e dislipidemia, presumivelmente pela redução de danos adicionais e/ou reversão de alterações existentes. Por outro lado, a própria FA pode causar progressão do substrato. Além do remodelamento dos canais iônicos que acelera a repolarização e altera as propriedades de condução, a rápida ativação dos cardiomiócitos atriais causa alterações profibróticas na função dos fibroblastos e promove fibrose atrial. O aumento da cicatriz no AE está associado ao aumento da rigidez atrial esquerda, o que reflete uma deterioração da função de reservatório. Portanto, a rigidez do AE pode estar associada a alterações histológicas do AE e predizer a manutenção do ritmo sinusal após o tratamento em pacientes com FA. 5 A intervenção no tempo oportuno em pacientes com essas alterações pode interromper e talvez reverter o remodelamento do AE, com a consequente redução do tamanho do AE e melhora da função. A formação de tecido cicatricial após AC também pode prejudicar as propriedades diastólicas do AE, principalmente após múltiplos procedimentos de ablação, piorando a função diastólica ou a complacência do AE. A síndrome do AE rígido tem sido reconhecida como hipertensão pulmonar e dispneia que se desenvolvem após a AC, uma possível complicação do procedimento com baixa prevalência. 6,7 Assim, a avaliação do AE como biomarcador cardiovascular, principalmente na FA, tem ganhado importância. 8,9 O remodelamento do AE é avaliada na prática clínica por meio de diversas modalidades de imagem não invasivas, mas ainda não foi incorporada à tomada de decisão clínica. Nesta edição, Correia et al., 10 investigaram, por meio de uma revisão sistemática e metanálise, se a rigidez do AE poderia ser um preditor de recorrência de FA após a AC e discutir seu uso clínico. 10 Apenas 4 estudos observacionais prospectivos foram incluídos na revisão sistemática e 3 deles na metanálise, com diferentes métodos, sendo que quase todos usaram a pressão do AE medida invasivamente durante a AC para estimar a rigidez do AE. Os autores concluíram que a rigidez do AE foi forte preditor independente de recorrência de FA após AC (HR = 3,55, IC 95%, 1,75-4,73, p = 0,0002), tendo concluído que a avaliação não invasiva da rigidez do AE antes 509