ABC | Volume 112, Nº5, Maio 2019

Artigo de Revisão Amorim et al Doença renal do diabetes Arq Bras Cardiol. 2019; 112(5):577-587 Figura 3 – Mediadores de lesão renal induzidos por hiperglicemia crônica via desequilíbrio redox e inflamação na patogênese da DRD. ERK: extracellular signal-related kinases; TNF- α : fator de necrose tumoral alfa; NF- κ B: fator de transcrição kappa B; VEGF: fator vascular de crescimento; IL-1: interleucina 1; IL-6: interleucina 6; IL-18: interleucina 18; MEC: matriz extracelular; NOX: NADPH oxidase; - O-GLaNAc: O-glicosilação com N-acetil-glucosamina; PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1; PGA: produtos de glicação avançada; PKC: proteína quinase C; MCP-1: proteína quimiotática de monócitos; RPGA: receptor de produtos de glicação avançada; SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona; TGF- β : transforming growth factor-beta. EXTRACELULAR INTRACELULAR HIPERTROFIA GLOMERULAR EXPANSÃO MESANGIAL INFLAMAÇÃO RENAL DRD GLOMÉRULO ESCLEROSE FIBROSE RENAL INFLAMAÇÃO OBESIDADE DM HIPERGLICEMIA PGA RPGA NOX PKC O 2 AUTO- OXIDAÇÃO POLIOL HEXOSAMINAS DESEQUILÍBRIO REDOX TNF- α IL-1 IL-6 IL-18 MCP-1 NF- κ B PGAs NADPH EROS TGF- β PKC- α e β – O-GLaNAc SRAA TGF- β ENDOTELINAS TGF- β VEGF PAI-1 COLÁGENO INFLAMATÓRIO METABÓLICO HEMODINÂMICO FIBRÓTICO 1. Sociedade Brasileira de Diabetes.Sociedade Brasileira de Nefrologia. Posicionamento Oficial Tripartite n. 01/2016. Prevenção, Diagnóstico e Conduta terapêutica na doença renal do diabetes [Internet] (Acesso em 2018 jan 100. Disponível em : https://www.diabetes.org.br/ profissionais/images/pdf/posicionamento.sbd-sbem-sbn.pdf:sbd- sbem-sbn.pdf 2. Levin A, Stevens PE, Bilous RW, Coresh J, De Francisco ALM, De Jong, PE, et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) CKD work group. KDIGO2012 clinical practice guideline for the evaluation andmanagement of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150. 3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 8th. ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2017. 4. Chatterjee S, Khunti K, Davies MJ. Type 2 diabetes. Lancet. 2017; 389(10085):2239-51. 5. Tesch GH. Diabetic nephropathy – is this an immune disorder?. Clin Sci. 2017;131(16):2183-99. 6. American Diabetes Association (ADA). 1. Improving care and promoting health in populations: standards of medical care in diabetes-2018. Diabetes Care. 2018;41(Suppl 1):S7-12. 7. Turkmen K. Inflammation, oxidative stress, apoptosis, and autophagy in diabetes mellitus and diabetic kidney disease: the Four Horsemen of the Apocalypse. Int Urol Nephrol. 2017;49(5):837-44. 8. Reidy K, KangHM, Hostetter T, Susztak K. Molecular mechanisms of diabetic kidney disease. J Clin Invest. 2014;124(6):2333-40. 9. Jha JC, Banal C, Chow BSM, Cooper ME, Jandeleit-Dahm K. Diabetes and kidney disease: role of oxidative stress. Antioxid Redox Signal. 2016;25(12):657-84. Referências 585