ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Posicionamento 1º Posicionamento Brasileiro sobre o Impacto dos Distúrbios de Sono nas Doenças Cardiovasculares da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):290-340 particularmente ao final de cada evento obstrutivo. 116 Por causa deste comportamento, pacientes com AOS podem apresentar alterações no padrão do descenso fisiológico da pressão arterial pela Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), 117,118 podendo até mesmo ter o diagnóstico de hipertensão noturna por esta monitorização na ausência de hipertensão conhecida. 119 Esta alteração do descenso noturno parece ser mais frequentemente observada em pacientes hipertensos da raça negra 120 ou em idosos normotensos com AOS. 121 Em estudo recente, Seif et al. 122 mostraram aumento de 4% e 10% da probabilidade de alteração no descenso da pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente, para cada aumento de uma unidade no IAH. A despeito destas evidências, ainda não se sabe se as alterações do descenso noturno têm boa acurácia na predição da AOS. 4.2.1.2. Pré-hipertensão e Hipertensão Arterial Sistêmica Mascarada Existem evidências sugerindo que a presença de pré-hipertensão e a HAS mascarada são comuns em pacientes com AOS considerados normotensos. 123-125 De forma interesante, estudo randomizado mostrou que a porcentagem de pacientes com AOS importante com pré-hipertensão e HAS mascarada reduziu após o tratamento com o CPAP. 125 4.2.1.3. Hipertensão Arterial Sistêmica Resistente A HAS resistente é definida como a situação clínica caracterizada pelo descontrole da pressão arterial, apesar do uso concomitante de três agentes anti- hipertensivos, incluindo um diurético, ou a necessidade de mais do que três medicamentos para controlar a pressão arterial. 126 A prevalência de HAS resistente tem aumentado ao longo dos últimas décadas, mas muitos pacientes têm baixa adesão ao tratamento medicamentoso e apenas pequena proporção deles é verdadeiramente hipertensa resistente. Os pacientes com HAS resistente são aqueles de maior risco cardiovascular e pior prognóstico, ou seja, aqueles que têm maior benefício do controle rigoroso da pressão arterial. 126 Neste sentido, é de fundamental importância o reconhecimento de causas potencialmente reversíveis de HAS nesta população. A AOS é a causa secundária de hipertensão mais comumente associada à HAS resistente, sendo encontrada em 64% dos pacientes. 23 Nesta população, roncos frequentes, circunferência cervical aumentada (> 41 cm para mulheres e > 43 cm para homens) e idade >50 anos são preditores de AOS. 23 O fato da AOS ser muito frequente entre os pacientes com HAS resistente não quer dizer necessariamente que a AOS não tratada esteja causando a HAS, mas ela pode estar contribuindo para o descontrole pressórico. Dentre os indivíduos com HAS resistente, observa-se também prevalência significativa de hiperaldosteronismo, chegando a 28%de concomitância destas comorbidades. 127 O excesso de aldosterona promoveria maior retenção de volume nos indivíduos com HAS resistente, piorando ainda mais a AOS quando presente, que, por sua vez, poderia ativar ainda mais o sistema nervoso simpático e sistema renina-angiotensina-aldosterona, fechando um ciclo em que AOS e HAS resistente estariam interligadas também pelo excesso de aldosterona. 128 Contribui com esta hipótese o fato de que, em estudo preliminar, 12 pacientes com HAS resistente tiveram boa resposta ao tratamento com espironolactona (25 a 50 mg ao dia), obtendo-se melhora da gravidade da AOS, que saiu da forma grave para a moderada. 129 Estudo randomizado mostrou recentemente que a excreção de aldosterona foi reduzida em pacientes com AOS e HAS resistente, mas somente no grupo que teve boa adesão ao tratamento com o CPAP. 130 Novos estudos randomizados e com poder estatístico adequado são necessários para avaliar o papel da aldosterona na AOS e HAS, especialmente no contexto da HAS resistente, possibilitando futuramente novas opções terapêuticas para ambas as comorbidades. 4.2.1.4. Impacto do Tratamento da Apneia Obstrutiva do Sono (CPAP e Avanço Mandibular) na Pressão Arterial Até o momento, diversos estudos randomizados demonstram redução média da pressão arterial de cerca de 2,5 mmHg com o tratamento com CPAP. 131 Em geral, esta resposta é maior quanto maior for o uso do CPAP. 132 No entanto, existe grande confusão na literatura, pois diversos estudos envolveram indivíduos normotensos, misturaram normotensos com hipertensos, estudaram Quadro 4 – Mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica (HAS) e apneia obstrutiva do sono (AOS) Principais mecanismos da HAS associada à AOS Ativação neuro-humoral Alteração do quimiorreflexo Alteração do barorreflexo Inflamação sistêmica Estresse oxidativo Disfunção endotelial Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 303