ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Posicionamento 1º Posicionamento Brasileiro sobre o Impacto dos Distúrbios de Sono nas Doenças Cardiovasculares da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):290-340 valor limitado na identificação de casos e estratificação de risco. Como discutiremos nas repercussões cardiovasculares da AOS, em virtude dos resultados de recentes estudos randomizados, documento recente e polêmico do US Preventive Services Task Force (USPSTF) sugere que não há evidências definitivas que justifiquem o rastreamento da AOS em pacientes assintomáticos. 100 4. Apneia Obstrutiva do Sono e Doenças Cardiovasculares 4.1. Efeitos Agudos da Apneia Obstrutiva do Sono Pacientes portadores da AOS apresentam alterações hemodinâmicas agudas, 101 que, se perpetuadas, podem ocasionar prejuízo na função cardiovascular documentada pelo aumento na taxa de mortalidade nesta população. 102 Vários fatores contribuem para o dano cardiovascular e, possivelmente, inúmeros mecanismos estão envolvidos. No entanto, agudamente três fatores principais merecem destaque: hipóxia intermitente, despertares frequentes e alterações na pressão intratorácica. Estas alterações acabam por desencadear hiperatividade do sistema nervoso simpático, disfunção endotelial e inflamação. 61 Na vigência de um evento respiratório obstrutivo, as variáveis hemodinâmicas e a atividade autonômica oscilam entre os períodos de normalidade ventilatória e obstrução. Aumentos na frequência cardíaca e na pressão arterial ocorrem tipicamente 5 a 7 segundos após o final da apneia, coincidindo com o microdespertar, o pico da ventilação e o nadir da saturação. 103,104 Estas alterações hemodinâmicas contrariam a fisiológica queda destas variáveis hemodinâmicas, que acompanham o sono normal e possivelmente corroboram o dano cardiovascular observado nestes pacientes. Durante o evento de apneia, ocorre estimulação parassimpática com observação de alentecimento no ciclo de frequência cardíaca e ocorrência de bradiarritmia. Após a abertura da via aérea, ocorre elevação da frequência cardíaca, possivelmente secundária à inibição do vago e ao microdespertar. Esforços inspiratórios inefetivos acarretam redução na pressão intratorácica com consequente aumento na pressão transmural do Ventrículo Esquerdo (VE) e da pós-carga. 105 Além disto, as alterações na pressão intratorácica parecem intensificar a regurgitação mitral em pacientes que já apresentam esta condição, sendo um potencial mecanismos de piora da IC em pacientes portadores de AOS. 106 Concomitantemente, há aumento no retorno venoso ao Ventrículo Direito (VD), com comprometimento de seu relaxamento e deslocamento do septo interventricular para a esquerda, prejudicando o enchimento ventricular esquerdo. 107 O uso da ecocardiografia durante a manobra de Müller, que mimetiza um evento de apneia obstrutiva, demonstra que as deformações longitudinais ventriculares direita e esquerda são comprometidas durante o evento respiratório, corroborando os efeitos deletérios exercidos pelas alterações das pressões torácicas no coração. 108 Pacientes com AOS experimentam episódios repetidos de hipóxia e reoxigenação durante a cessação transitória da respiração, o que acaba por estimular o sistema nervoso simpático, acarretando estresse oxidativo, disfunção endotelial e, possivelmente, vários outros mecanismos ainda em investigação. 109 Modelos animais de hipóxia intermitente/reoxigenação apresentam resultados promissores em relaçãos aos potenciais mecanismos associados às suas consequências deletérias. Ratos expostos à hipóxia intermitente desenvolvem hipertensão, 110 mas esta resposta é atenuada quando há denervação do seio carotídeo, demonstrando que o acionamento desta via e a estimulação simpática são importantes vias para a hipertensão. 111 Finalmente, o microdespertar participa ativamente na estimulação autonômica produzindo resposta hipertensiva aguda adicional ao evento respiratório.3 Estudo com voluntários normais demonstrou que o estimulo de despertar durante o sono causou aumento na atividade nervosa simpática, observada pela microneurografia, associada a aumentos transitórios da pressão arterial. 112 4.2. Efeitos Crônicos da Apneia Obstrutiva do Sono 4.2.1. Hipertensão Arterial Sistêmica Até o momento, a relação mais bem definida no impacto cardiovascular da AOS é com a HAS. De forma resumida, os potenciais mecanismos agudos e crônicos que associam a AOS com a HAS são múltiplos (Quadro 4). 113,114 Estudos com grande número de indivíduos demontraram clara associação entre a presença e a gravidade da AOS e o aumento na incidência de HAS. 25,115 Importante salientar que, apesar da AOS acontecer apenas no período noturno, seu impacto negativo na pressão arterial se dá nas 24 horas. 4.2.1.1. Descenso Pressórico do Sono e Apneia Obstrutiva do Sono Os episódios de apneia e hipopneia promovem uma série de fenômenos que contribuem para a elevação da pressão arterial durante o sono. Estas elevações se dão 302