ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Diretrizes 3ª Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):230-289 após a otimização da volemia. Neste momento, devem- se afastar problemas mecânicos, como torção de artéria pulmonar (técnica clássica), torção de veia cava superior (técnica bicaval), insuficiência tricúspide importante e infarto do ventrículo direito por embolia coronária. Nesta hora, é muito importante termos uma avaliação da função do enxerto com o ecocardiograma transesofágico intraoperatório e medidas hemodinâmicas para avaliarmos as pressões de enchimento direita e esquerda, RVP e débito cardíaco. No manuseio da disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo direito, é mandatória a presença da sincronia atrioventricular com eletrodos de marca-passo em átrio direito e ventrículo direito, e com adequação do intervalo atrioventricular em 150 ms. Suporte inotrópico e cronotrópico com isoproterenol ou dobutamina é muito importante e obrigatório desde a saída de CEC. Na presença de elevações de pressões de enchimento do lado direito, hipertensão pulmonar ou RVP elevada, pode ser necessária a utilização de vasodilatadores pulmonares como nitroprussiato de sódio em dose baixa, milrinona ou óxido nítrico. Na presença de hipotensão arterial persistente, com baixa pressão de perfusão coronária, é necessária a utilização de drogas vasoconstritoras, como a noradrenalina em doses baixas, e de balão intra-aórtico (aumenta a pressão de perfusão coronariana, facilita o enchimento ventricular esquerdo e reduz a resistência vascular sistêmica). 219 Cabe ressaltar que, nas primeiras 12 horas de pós- operatório, devemos otimizar a volemia e procurar manter pressão atrial direita entre 10 e 15 mmHg. Vale ressaltar que a volemia excessiva causará distensão ventricular direita, elevação excessiva da pressão diastólica final do ventrículo direito, insuficiência tricúspide, aumento do consumo de oxigênio, redução da pressão de perfusão coronária para o ventrículo direito, edema do miocárdio, isquemia miocárdica e consequente agravamento da DVD. Neste contexto, após as primeiras 12 horas, são muito importantes a correção da hipervolemia com diurético e a restrição da infusão volêmica. Na maioria dos casos, a DVD é transitória e pode ser resolvida com o suporte hemodinâmico básico. Nos casos graves, sem resposta para as medidas citadas, é necessária a assistência ventricular direita com ECMO e, nos casos de falência primária do enxerto associada à disfunção ventricular esquerda, pode ser necessária a assistência mecânica biventricular ou retransplante 219 (Figura 4.6). 4.4.2. Complicações Tardias 4.4.2.1. Rejeição Humoral Crônica – Doença Vascular do Enxerto A DVE permanece como a principal causa de morbidade e mortalidade tardia após o TxC, sendo responsável por até uma em oito mortes após 1 ano do transplante. Os dados dos registros mostram alta incidência e mínima redução da DVE ao longo das últimas duas décadas, de 32% para 29%, com 5 anos, e de 46% a 40%, com 8 anos após o TxC. Quando a DVE foi detectada em até 3 anos após o transplante, a sobrevida em 5 anos melhorou para 76% na última década, porém abaixo dos 82% de sobrevida para os pacientes sem DVE. 121 Em recente análise commais de 50 mil transplantados, o risco de óbito por DVE ( Hazard Ratio − HR 2,85; p < 0,01) foi maior nos mais jovens (18 a 29 anos), quando comparados com o grupo de referência (50 a 59 anos). 97 A definição atual da DVE (Tabela 4.34) está baseada na ISHLT. 220 Proliferação difusa intimal, rapidamente progressiva, é a marca característica da DVE, por proliferação do músculo liso, acúmulo de células inflamatórias e deposição de lipídios, que, por fim, causam espessamento circunferencial da íntima. Em contraste com as lesões epicárdicas, focais excêntricas e proximais da aterosclerose, a DVE é difusa e afeta tanto vasos epicárdicos, quanto intramurais. 221 A fisiopatologia da DVE envolve interação complexa entre fatores imunes e não imunes, causando inflamação vascular, o que desencadeia uma via final comum de lesão endotelial e respostas celulares de proliferação fibrosa. A) Diagnóstico A avalição não invasiva da DVE tem sido limitada tanto pela baixa sensibilidade como pela baixa correlação com os resultados adversos. Estudos iniciais mostraram que um ecocardiograma de estresse com dobutamina normal tinha valor preditivo negativo de 92 a 100% para eventos cardíacos. 222 Porém estudos mais recentes mostraram que a sensibilidade para detecção de DVE em qualquer estágio foi de apenas 7% 223 e falha em detectar DVE leve e moderada nos primeiros 5 anos após o TxC. 224 A maior limitação é a dependência de uma janela acústica favorável. Imagens de perfusão miocárdica, como Tomografia Computadorizada por Emissão de Fóton Único (SPECT) têm acurácia diagnóstica moderada, provavelmente relacionada à habilidade limitada de detectar isquemia balanceada, devido a característica difusa da DVE, e apresentam como limitação a exposição à radiação. 225 A quantificação do fluxo pela Tomografia de Emissão de Pósitron (PET) tem o maior potencial para o diagnóstico precoce da DVE, porém necessita de estudos para confirmar esta hipótese, além da disponibilidade reduzida e apresentar exposição à radiação. A angiografia coronária com contraste por Tomografia Computatorizada (TC) pode detectar bem precocemente DVE, e estudos prévios determinaram a sensibilidade na faixa de 71 a 93% e especificidade no intervalo de 80 a 98% para detectar estenose coronária > 50% na angiografia. Recente metanálise mostrou que a TC é uma alternativa segura, quando comparada à angiografia coronária, com excelente sensibilidade, especificidade e valor preditivo negativo para detecção de DVE. 226 No entanto, o uso da TC coronária em pacientes transplantados pode ser limitado pela frequência cardíaca de repouso elevada (podem ser utilizados diltiazem ou ivabradina para controle da frequência cardíaca) 227,228 e função renal alterada (nefropatia induzida por contraste) 229 , além de exposição à radiação. A RMC vem apresentando resultados animadores. Recentemente, a reserva de perfusão miocárdica semiquantitativa e a taxa de deformação (strain rate) 273