IJCS | Volume 31, Nº3, Maio / Junho 2018

206 Fonseca et al. Síndrome metabólica e resistência insulínica International Journal of Cardiovascular Sciences. 2018;31(3)201-208 Artigo Original Tabela 4 – Associação entre resistência insulínica e síndrome metabólica em mulheres na pré-menopausa e na pós menopausa, em mulheres atendidas em um ambulatório de ginecologia. São Luís (MA), Brasil, 2015 Resistência insulínica Pré-menopausa Valor de p* Pós-menopausa Valor de p Síndrome metabólica Síndrome metabólica Ausente Presente Ausente Presente n % n % n % n % Ausente 46 90,20 19 79,17 0,190 39 92,86 18 54,55 < 0,001† Presente 5 9,80 5 20,83 3 7,14 15 45,55 * teste qui quadrado; † p < 0,05 teste exato de Fisher. componentes da síndrome: CA, PA e triglicerídeos. Já Linet al., 19 em trabalho desenvolvido na região norte de Taiwan, com 597 mulheres, a partir dos critérios da NCEP, demonstraram que a menopausa é preditor direto para o desenvolvimento de quatro dos cinco componentes da SM, entre eles CA, PA, triglicerídeos e HDL-colesterol. Novamente, os autores acreditamque as divergentes associações encontradas são consequências das diferenças genéticas, socioambientais e socioculturais das populações estudadas. Sabe-se que a SM tem entre suas bases fisiopatológicas a RI, 20 mas há algum tempo, tem sido discutida a influência da menopausa no aparecimento de RI. Dados da literatura, até o momento, não são claros quanto ao fato da menopausa estar associada ao aumento da RI, mas as evidências apontam que estão bem estabelecidos os papéis do envelhecimento e da redistribuição da gordura corporal (adiposidade central) no aumento da RI nas mulheres pós-menopausa. 21 Este estudo avaliou a presença de RI pelo HOMA-IR em mulheres na pré e pós‑menopausa e também a relação entre os componentes da SM com o valor do HOMA-IR, observando prevalência de RI em 13,3% na pré-menopausa e 24% na pós‑menopausa, sem haver associação estatisticamente significativa. Lejsková et al., 22 ao estudarem 909 mulheres na pré e pós-menopausa, na República Tcheca, encontraram discreto aumento dos valores do HOMA-IR após a menopausa, massem associação significativa com o estado menopausal. Estes achados são corroborados pelo estudo de Toth et al., 23 que, ao estudarem a relação do estado menopausal coma sensibilidade à insulina, por meio dométodo direto e mais confiável para avaliar a RI – clamp glicêmico – demonstraram que a menopausa não é fator de risco independente para o desenvolvimento de RI. Relacionou-se a presença da RI como desenvolvimento de SM na pré e pós-menopausa, e foi observado que a RI se comportou como preditor direto para SM apenas no grupo de mulheres que já passaram pela transição menopausal. Esta observação é consistente com o que foi encontrado no estudo tcheco, conduzido por Lejsková et al. 22 Em estudo europeu, porém, a associação ocorreu apenas naquelas mulheres que já apresentavam elevado índice HOMA-IR no período reprodutivo. Tais achados apontam que a transição menopausal, por si só, não determinou aumento da RI, bem como a RI determinou SMapenas nasmulheres empós-menopausa. Reforça esta tese o achado do estudo de Manco et al., 24 realizadoemdiversospaíseseuropeus,com523participantes, queaoanalisaremaRI emhomensemulheres comdiferentes idades. Eles observaram que a RI aumenta em ambos os sexos, de forma proporcional, a partir da meia idade, sugerindo que a menopausa afeta pouco a RI. 24 Dentre os componentes da SM, a associação com RI, ocorre na pré-menopausa apenas com os valores de triglicérideos elevados e com os níveis glicêmicos alterados. Já na pós-menopausa, a RI é fator de risco independente apenas para a redução do HDL-colesterol. Não foram encontrados dados semelhantes, para a população estudada, nos recentes artigos sobre SM e RI. Este estudo teve como limitação amostra não probabilística com um número relativamente pequeno de indivíduos, tornando necessários estudos com maior tamanho amostral.

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