IJCS | Volume 31, Nº2, Março / Abril 2018

176 pericárdico, alterações segmentares da mobilidade parietal e insuficiência das válvulas mitral e tricúspide, sendo menos comum a dilatação cavitária e queda do desempenho sistólico global. Essas anormalidades usualmente se resolvem, na vasta maioria dos pacientes, ao longo do primeiro ano de seguimento. 12,13 Diagnóstico Os testes sorológicos são usualmente negativos nas primeiras semanas da infecção. O diagnóstico é feito pela detecção dos parasitas circulantes ou seumaterial genético (PCR), por meio de variedade de métodos, incluindo hemocultura, visualização direta do parasita no sangue periférico, xenodiagnóstico, ou visibilização de ninhos de parasitas na forma amastigota por análise histológica de biopsiade órgãos acometidos, oudos "chagomas" cutâneos. Abiopsia endomiocárdica é raramente empregada para o diagnóstico, mas pode ser necessária principalmente em casos comsuspeitade reativaçãode doençadeChagas após transplante cardíaco, em que a diferenciação com rejeição do implante torna-se crítica no manejo do paciente. 14 Curso clínico O curso clínico da fase aguda da doença de Chagas geralmente é benigno e os sinais e sintomas tipicamente se resolvemde forma espontânea ao longo de 1 a 3 meses. Estima-se que a evolução fatal ocorra em < 5% dos pacientes na fase aguda, quando contaminados por via vetorial clássica (picada do inseto triatomíneo), incidindo predominantemente empacientes que exibeminsuficiência cardíaca refratária. Contudo, nos casos agudos causados por contaminação por via oral (por exemplo, após ingestão de caldo de cana ou açaí, contaminado com T cruzi ), a doença aguda costuma ser mais grave e a mortalidade registrada é mais elevada. Isso provavelmente se deve à inoculação de elevada carga parasitária e à facilidade de penetração através da mucosa gastrointestinal, muito permeável ao parasita, nestes casos. Infecção crônica de baixa intensidade T cruzi Apresentação antigênica continuada Resposta imune cruzada celular e humoral Agressão auto-imune Agregação plaquetária Trombose Disfunção endotelial Lesão de tecido nervoso Denervação autonômica Perda da regulação homeométrica Sobrecarga hemodinâmica Dilatação e remodelamento VE Isquemia miocárdica Distúrbio Microvascular Lesão de fibras cardíacas Dilatação e insuficiência cardíaca Figura 2 – Esquema ilustrando a correlação entre os mecanismos etiopatogênicos da miocardite chagásica crônica. A) mecanismos principais e B) mecanismos auxiliares de amplificação da lesão miocárdica. Adaptado a partir de Marin-Neto et alii. Circulation. 2007;115(9):1109-23. Simões et al. Cardiomiopatia da doença de chagas Int J Cardiovasc Sci. 2018;31(2)173-189 Artigo de Revisão