ABC | Volume 114, Nº6, Junho 2020

Artigo de Revisão Figueiredo Neto et al. Coronavírus e o Miocárdio Arq Bras Cardiol. 2020; 114(6):1051-1057 sobreviventes. O tempo médio até a morte desde o início dos sintomas foi de 18,5 dias (IQR 15 – 20 dias). 9 O aumento da troponina foi acompanhado pela elevação de outros biomarcadores inflamatórios (dímero D, ferritina, interleucina-6 [IL-6], desidrogenase lactato), aumentando a possibilidade de que isso reflita mais a tempestade de citocinas ou a linfohistiocitose hematofagocítica secundária do que lesão miocárdica isolada. Mecanismos da lesão miocárdica e COVID-19 Os mecanismos da lesão miocárdica não estão bem estabelecidos, mas provavelmente envolvem aumento do estresse cardíaco devido à insuficiência respiratória e hipoxemia, síndrome coronariana aguda (SCA), lesão indireta da resposta inflamatória sistêmica, infecção miocárdica direta por SARS-CoV-2, entre outros fatores (Figura 2). 10 Lesão miocárdica secundária ao desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio Situações de grave estresse fisiológico como sepse e insuficiência respiratória presentes em pacientes com COVID-19 estão associadas a elevações de biomarcadores de lesão miocárdica, determinando pior prognostico em alguns pacientes. 11 O mecanismo mais provável é um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem ruptura da placa ateromatosa e consistente com o diagnóstico de infarto do miocárdio tipo 2. 12,13 Estes pacientes têm taxas de mortalidade mais altas, quando comparados com os que apresentam infarto do miocárdio tipo 1, provavelmente decorrente de um maior número de comorbidades. 14 Devido à idade e ao perfil de comorbidades dos pacientes hospitalizados com COVID-19 grave, pode-se supor que essa população tenha um maior risco de DAC não obstrutiva subjacente e que a ocorrência de infarto do miocárdio tipo 2 contribui para a elevação da troponina e para piores desfechos. 7 Lesão microvascular O provável mecanismo da lesão miocárdica decorre da formação de microtrombos na vasculatura do miocárdio, na presença de um estado de hipercoagulabilidade como na coagulação intravascular disseminada (CIVD). Alterações nos sistemas de coagulação e fibrinolítico estão presentes de maneira importante em pacientes com COVID-19, observando-se CIVD na maioria dos pacientes que faleceram. 15 Os mecanismos da CIVD no contexto de sepse e síndrome do desconforto respiratório agudo presente nestes pacientes são complexos, mas acredita-se que esteja relacionado a uma exaustão dos sistemas de coagulação e fibrinolítico determinando sangramento e trombose no mesmo paciente. 16 O aumento das citocinas inflamatórias, como IL-6 e fator de necrose tumoral-alfa (TNF- ), bem como a lesão endotelial, aumentam a expressão do fator tecidual, determinado um estado pró-trombótico. 17 Por outro lado, a desregulação da antitrombina III, do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) e da proteína C em situações de inflamação e sepse significativas promove um estado de anticoagulação. 18 Além disso, a ativação plaquetária também ocorre no Figura 2 - Mecanismos potenciais de lesão miocárdica na COVID-19. IM: infarto do miocárdio; CID: coagulação intravascular disseminada. Fonte: Figura adaptada de Atri D, Siddidi HK, Lang J, et al. COVID-19 for the Cardiologist: A Current Review of the Virology, Clinical Epidemiology, Cardiac and Other Clinical Manifestations and Potential Therapeutic Strategies. JACC Basic Transl Sci. 2020 Apr 10. doi: 10.1016/j.jacbts.2020.04.002. [Epub ahead of print] 1053