ABC | Volume 114, Nº5, Maio 2020

Artigo de Revisão O Efeito da Doença de Coronavírus 2019 nas Doenças Cardiovasculares The Effect of Coronavirus Disease 2019 on Cardiovascular Diseases Lutfu Askin, 1 Okan Tanrıverdi, 1 Husna Sengul Askin 2 Adiyaman Universitesi Egitim ve Arastirma Hastanesi – Cardiology, 1 Adıyaman, Centry – Turquia Adiyaman Universitesi Egitim ve Arastirma Hastanesi - Infectious Disease, 2 Adıyaman, Centry – Turquia Resumo A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) é uma pandemia global afetando o mundo, estando presente em mais de 1.300.000 pacientes. O COVID-19 age pelo receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2). As comorbidades cardiovasculares são mais frequentes com COVID-19, e cerca 10% de casos desenvolvem miocardite (22% de pacientes críticas). Mais pesquisas serão necessárias para continuar ou descontinuar inibidores de ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina, que são essenciais para hipertensão e insuficiência cardíaca em COVID-19. Pesquisa intensiva é promissora para o tratamento e a prevenção da COVID-19. Introdução A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) tem sido caracterizada como uma pandemia global. Em 28 março 2020, havia pacientes infectados em 167 países ao redor do mundo e mais de 1.300.000 casos com aproximadamente 69.780 mortes. 1 O surto originou na China, e o número de casos fora da China já excedeu o número de casos na China. Estava difundido de modo constante em 28 de março 2020. Além disso, o número de mortes na Itália agora excede três vezes o número total na China. O COVID-19 interage com o sistema cardiovascular e aumenta morbidade e mortalidade, causando disfunção miocardial em pacientes com comorbidades cardiovasculares prévias. A COVID-19 causa síndrome respiratória aguda grave coronavírus-2 (SARS-CoV-2). Tendo estrutura de envelope em cadeia única, o vírus de RNA é o sétimo coronavírus humano conhecido. O SARS-CoV-2 difere dos coronavírus que causaram síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) zoonótico² em 2002 e síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV)³ em 2012. Acredita-se que o SARS-CoV-2 tenha 89% a 96% similaridade de nucleotídeos com coronavíroses de morcego e seja causado por morcegos, semelhante a outros coronavírus. 4 Como SARS-CoV-1 e MERS, SARS-CoV-2 pode passar de morcegos para um hospedeiro intermediário (possivelmente um pangolim malaio com 91% de identidade nucleotídica) e depois para humanos. 5 O SARS-CoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) humana (Figura 1) após a ativação da proteína pelo protease transmembranar, serina 2 (TMPRSS2). 6 A ECA2 é principalmente expressa no pulmão (células alveolares tipo II), 7 que parece ser o local de acesso dominante. A ECA2 é altamente liberada no coração em casos de ativação excessiva do sistema renina- angiotensina, como em hipertensão (HT), insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e aterosclerose. 8 Além dos seus efeitos cardíacos, ECA2 é expressa nos pulmões, epitélio intestinal, endotélio vascular e rins, sendo uma das causas de falência de múltiplos órgãos em infecção pelo SARS‑CoV-2. 8,9 A evidência para a associação da COVID-19 com morbididade e mortalidade está crescendo em doenças cardiovasculares (DCV). Nesta revisão, objetivamos compartilhar dados atualizados sobre a COVID-19, que se difunde muito rapidamente. COVID-19 em DCV DCV foi uma comorbidade comum em infecções por SARS e MERS antes da COVID-19. A prevalência de diabetes mellitus (DM) e DCV em SARS foi de 11% e 8%, respectivamente, e a presença das duas comorbidades estava associada a um risco doze vezes mais alto de Palavras-chave Coronavirus; COVID-19; Doenças Cardiovasculares/ complicações; Comorbidade; Hipertensão; Insuficiência Cardíaca; Miocardite; Síndrome Respiratória Aguda; Pandemias; Mortalidade; Hospitalização; Cuidados Críticos. Correspondência: Lutfu Askin • Adiyaman Universitesi Egitim ve Arastirma Hastanesi – Cardiology – Adıyaman Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Bölümü Adıyaman Centry 2230 – Turquia E-mail: lutfuaskin23@gmail.com Artigo recebido em 02/04/2020, revisado em 06/04/2020, aceito em 08/04/2020 DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20200273 Figura 1 – Interação dos receptores de SARS-CoV-2. ECA2: enzima conversora de angiotensina 2; TMPRSS2: protease transmembranar, serina 2 817