ABC | Volume 114, Nº5, Maio 2020

Posicionamento Posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez e Planejamento Familiar na Mulher Portadora de Cardiopatia – 2020 Arq Bras Cardiol. 2020; 114(5):849-942 3.3.6. Pontos-chaves e Recomendações • Portadoras de cardiomiopatia devem participar de planejamento familiar, incluindo o aconselhamento genético; • A estratificação de risco para “nova” gravidez deve considerar oestado funcional eestrutural dacardiomiopatia; • Filhos deportadoras deCMH,mesmoqueaparentemente saudáveis, devem ter um seguimento diferenciado até a adolescência; • A otimização terapêutica deve obedecer às diretrizes convencionais, considerando as clássicas contraindicações dos fármacos para a gestação; • A anticoagulação permanente deve ser instituída nas gestantes portadoras de cardiomiopatia não compactada ou dilatadas com trombo intracavitário ou evento embólico prévio; • Estudos genéticos são promissores para as mudanças no prognóstico das cardiomiopatias. 3.3.7. Cardiomiopatia Periparto A CMPP é definida como uma forma idiopática de cardiomiopatia que se manifesta com IC secundária à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, com FEVE (< 45%), que ocorre no final da gravidez ou emmeses que transcorrem após o parto ou abortamento, quando nenhuma outra causa de IC tenha sido encontrada. 201 A fisiopatologia da CMPP, ainda não totalmente esclarecida, apoia-se em hipóteses que sugerem mecanismos hormonais, inflamatórios, autoimunes, infecciosos, genéticos e ambientais. 201 Novos conceitos sobre a etiopatogenia têm sido apresentados, envolvendo o estresse oxidativo, o desequilíbrio angiogênico e a prolactina na gênese da CMPP. 202,203 Os estudos têm demonstrado que o aumento do estresse oxidativo da gravidez 204 em combinação com níveis elevados de fatores antiangiogênicos, menor expressão de reguladores da angiogênese e aumento de espécies reativas de oxigênio propiciam a clivagemda prolactina, pela catepsina D, formando vasoinibinas como a 16kDa prolactina. Ela tem propriedades antiangiogênicas, pró-apoptóticas e pró-inflamatórias que induzem no endotélio a expressão de micropartículas (miR‑146a), as quais, no miocárdio, alteram o metabolismo dos cardiomiócitos, ocasionando a morte celular e a disfunção deles. 205,206 O miR-146a é um marcador altamente específico no diagnóstico da CMPP, considerado o primeiro biomarcador específico da CMPP. 207 Nesse sentido, a bromocriptina, agonista do receptor de dopamina-D2, ou a cabergolina, potente e prolongada atividade redutora de prolactina, vem apresentando resultados promissores na terapêutica e na recuperação da função ventricular. 207-211 Os principais fatores de risco para a CMPP são as síndromes hipertensivas da gestação 212 (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP), hipertensão arterial crônica, gestações múltiplas, obesidade, tabagismo, pré-diabetes e diabetes melito, idade avançada ou adolescência e uso prolongado de beta-agonistas. 213 As taxas de mortalidade podem ser inferiores a 5% ou alcançar até 50% dos casos. As causas de morte materna são IC, arritmia ventricular e tromboembolismo, que ocorrem principalmente nos primeiros 6 meses da doença até 1 ano pós-parto (morte materna tardia), o que pode causar a subnotificação da doença. 214,215 O quadro clínico compreende dispneia importante, edema agudo dos pulmões ou choque cardiogênico. Não é rara a ocorrência de parada cardíaca, arritmia grave ou eventos tromboembólicos (acidente vascular encefálico, isquemia mesentérica ou infarto agudo do miocárdio [IAM]) e choque cardiogênico como primeira manifestação da doença. 216 Odiagnóstico de CMPP deve ser sempre considerado quando ocorrer descompensação cardíaca nas semanas próximas ao termo da gestação ou meses subsequentes após o parto em mulheres previamente saudáveis. 201 O diagnóstico da CMPP é de exclusão e deve ser diferenciado damiocardite, infarto agudo domiocárdio, tromboembolismo pulmonar (TEP), pré-eclâmpsia grave, embolia amniótica, cardiomiopatias preexistentes, síndrome de Takotsubo, doença valvar ou congênita preexistente e infecções sistêmicas. A não valorização de sintomas não muito específicos, como cansaço aos esforços , dor no peito ou fadiga, que costumam ocorrer no final da gravidez e no pós-parto, contribuem para o retardo no diagnóstico da CMPP e consequentemente pior prognóstico e menor chance de recuperação da função sistólica do miocárdio. 201,215,217,222 Os exames complementares incluem: 201 • ECG: na maioria dos casos apresenta alterações inespecíficas na repolarização ventricular, na taquicardia sinusal ou nas arritmias ventriculares. É preciso lembrar que o ECG normal não exclui o diagnóstico da doença; • Radiografia de tórax: as alterações mais frequentes são: cardiomegalia, sinais de edema alveolar, redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices pulmonares e imagem de “asa de borboleta”; • Biomarcadores: peptídeos natriuréticos (peptídeo natriurético tipo B [BNP] e/ou N-terminal-pro-BNP) são marcadores válidos na investigação da IC, porque, quando elevados, ajudam a estabelecer o diagnóstico e, quando normais, excluem o diagnóstico de IC na gravidez; • Os valores de referência para o diagnóstico de IC são: N-terminal-pro-BNP > 300 pg/ml e BNP > 100 pg/ml; • Concentrações de troponina sérica têm valor preditivo de persistência de disfunção ventricular após seis meses da doença instalada; • Ecodoplercardiograma transtorácico é o exame “padrão ouro” para o diagnóstico de CMPP. As imagens demonstrampredominância de hipocinesia do ventrículo esquerdo, com FEVE inferior a 45%, regurgitação das valvas atrioventriculares e derrame pericárdico. A FEVE abaixo de 30% e o diâmetro diastólico final do ventriculo esquerdo > 60 mm são correlacionados a pior prognóstico materno; • RMC: fornece informações sobre o grau de acometimento miocárdico e deve ser considerada para a estimativa de prognóstico e tratamento na evolução tardia da doença; • Cinecoronariografia/biópsia do miocárdio: não apresentam indicação para o diagnóstico da CMPP. 885