ABC | Volume 114, Nº4, Abril 2020

Posicionamento Posicionamento Luso-Brasileiro de Emergências Hipertensivas – 2020 Arq Bras Cardiol. 2020; 114(4)736-751 ser uma boa alternativa para pacientes com EH induzida por drogas citotóxicas ou antiangiogênicas. 14. Emergência Hipertensiva no Pós- Operatório de Cirurgia Vascular O conceito de “emergência hipertensiva pós-operatória” difere da emergência/urgência hipertensiva ambulatorial, em virtude da ocorrência dessa situação clínica única em um ambiente atípico (pós-operatório). Notadamente, valores de PA moderadamente elevados no contexto pós-operatório podem requerer tratamento imediato. 85 Emergência hipertensiva pós-operatória (EHPO) é arbitrariamente definida como elevação da PAS > 190 mmHg e/ou PAD > 100 mmHg, confirmada em duas leituras consecutivas durante o período pós-operatório imediato. 86 Elevação da PAS em 40 a 50 mmHg ou incremento dos valores pressóricos superiores a 20% em relação aos valores basais também podem caracterizar hipertensão pós- operatória. 87 Esse aumento dos valores pressóricos geralmente começa 10 a 20 minutos após a cirurgia e pode durar até 4 horas. A fisiopatologia da EHPO em pacientes previamente normotensos está associada a vasoconstrição periférica, liberação de catecolaminas, redução da sensibilidade dos barorreceptores, ativação adrenérgica central, liberação de vasopressina, estimulação do sistema renina-angiotensina com consequente produção de angiotensina II, liberação de citocinas inflamatórias (IL-6) e retenção de sódio. Todas essas alterações resultam em vasoconstrição, aumento da pós-carga, elevação da PAS/PAD e taquicardia. Se não tratada, a hipertensão pós- operatória aumenta o risco de isquemia miocárdica, IAM, EAP, AVC, sangramento e mortalidade pós-operatória. 88,89 EHPO ocorre em 40 a 80% dos pacientes submetidos à endarterectomia carotídea ou cirurgia cardíaca aberta, em 57% dos pacientes submetidos à cirurgia de aorta abdominal e 29% dos pacientes submetidos à cirurgia vascular periférica. 90-92 Especialmente, HAS aguda e grave com elevação da PAS > 220 mmHg pode ocorrer em 9% dos indivíduos submetidos à endarterectomia carotídea. 93 Essa manifestação, que pode ser transitória, está relacionada à manipulação do seio carotídeo e pode provocar hematoma, isquemia miocárdica e hiperperfusão cerebral com consequente lesão neurológica. 94 Outros mecanismos propostos incluem denervação iatrogênica, 95 diminuição da atividade do barorreflexo, 96 redução da sensibilidade do seio carotídeo e aumento da produção de renina cerebral e/ou de catecolaminas. 97,98 EH também pode ocorrer após correção cirúrgica da coarctação da aorta. A etiologia é multifatorial, como alteração do reflexo barorreceptor, ativação do sistema simpático e do sistema renina-angiotensina e expansão do volume extracelular. 99 A estimulação das fibras nervosas simpáticas localizadas nas camadas média e adventícia do istmo aórtico têm dois efeitos, ambos resultando em hipertensão. Inicialmente, ocorre liberação periférica de norepinefrina com consequente vasoconstrição e elevação da PA. A seguir, pode ocorrer estimulação das células justaglomerulares que liberam renina e promovem hipertensão adicional. Secundariamente, esse aumento da produção de renina provoca desvio de sangue das artérias mesentéricas, causando assim os sintomas abdominais da chamada síndrome pós-coarctectomia. 100 Antes de iniciar o tratamento farmacológico anti- hipertensivo, causas reversíveis de hipertensão pós-operatória devem ser investigadas, tais como: dor, hipoxia, hipercarbia, agitação, distensão vesical e hipervolemia. 101 Analgesia apropriada e sedação são consideradas requisitos antes de iniciar a terapia anti-hipertensiva. 102 Quando EHPO estiver presente, a distinção entre emergência e urgência será mandatória. 1-4 O objetivo do controle é interromper a lesão vascular e reverter o processo patológico, e não necessariamente normalizar a PA. Reduções progressivas da PA, conforme relatadas nos princípios gerais do tratamento das EH, devem ser obtidas. 1 1. Malachias MVB, Barbosa ECD, Martim JF, RositoGBA, Toledo JY, Passarelli OJ. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 14 - Hypertensive Crisis. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):79-83. 2. Martin JFV,Ribeiro JM.UrgênciaseEmergênciasHipertensivas. In:Moreira MC, Montenegro ST, Paola AAV, eds. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2 ed. Barueri (SP): Manole; 2015:p.922-30. 3. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325. 4. Ipek E, Oktay AA, Krim SR. Hypertensive crisis: an update on clinical approach and management. Curr Opin Cardiol. 2017;32(4):397-406. 5. Elliott WJ. Hypertensive Emergencies and Urgencies. In: Henry RB, William J, eds. Hypertension ACompanion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia, PA: Elsevier (Saunders); 2013:390-394. 6. Heath I. Hypertensive Urgency-Is This a Useful Diagnosis? JAMA Intern Med. 2016;176(7):988-989. 7. Bortolotto LA, Silveira JV, Vilela-Martin JF. HypertensiveCrisis: Defining the Severity and Treatment. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2018;28(3):254-259. 8. Suneja M, Sanders ML. Hypertensive Emergency. Med Clin North Am. 2017;101(3):465-478. 9. Janke AT, McNaughton CD, Brody AM, Welch RD, Levy PD. Trends in the Incidence of Hypertensive Emergencies in US Emergency Departments From 2006 to 2013. J AmHeart Assoc. 2016;5(12):pii e004511 10. Martin JF, Higashiama E, Garcia E, Luizon MR, Cipullo JP. Hypertensive crisis profile. Prevalence and clinical presentation. Arq Bras Cardiol. 2004;83(2):131-6;125-30. Referências 748