ABC | Volume 114, Nº3, Março 2020

Artigo Original Candemir et al. Fluxo Lento e Imagem por Ressonância Magnética Arq Bras Cardiol. 2020; 114(3):540-551 foram encerrados a pedido dos próprios pacientes. Não foram observadas alterações significativas de segmento ST (≥1 mm) ou de onda T em nenhum teste de esforço. Os valores do equivalente metabólico (METS) foram diferentes nos grupos controle, fluxo lento, e positivo à RMI (11,15 ± 1,43; 9,74 ± 2,05; 9,27 ± 2,15, respectivamente; p=0,027 para o grupo controle versus o grupo fluxo lento; p=0,013 para o grupo controle versus o grupo positivo à RM). Não houve diferenças de valores de MET entre o grupo controle e o grupo negativo à RM (11,15 ± 1,43 vs 9,74 ± 2,05; p=0,201) (Tabela 3). Discussão O principal achado deste estudo foi a detecção de tecido cicatricial à RMC em pacientes com fluxo lento na DAE. Os valores de NT-proBNP foram mais altos nos pacientes com fluxo lento e tecido cicatricial à RMC. Além disso, a capacidade aeróbica desses pacientes foi inferior quando comparada com a do grupo controle. Na literatura, os pacientes com fluxo coronário lento não haviam sido previamente avaliados por meio de RMC para detecção de presença de fibrose miocárdica. No nosso estudo, detectamos tecido cicatricial miocárdico na região da DAE em aproximadamente metade dos pacientes com o fenômeno do FCL na DAE. Esse achado foi estatística e clinicamente significativo quando comparado com o grupo controle. Entretanto, nós não avaliamos os pacientes com exames seriados de RMI ou medições seriadas de NT-proBNP. A ausência de tecido cicatricial nos pacientes restantes pode ser explicada pela limitação do nosso estudo. O desenvolvimento de tecido cicatricial no miocárdio requer a existência de um processo progressivo decorrente de danos contínuos durante anos. Assim sendo, a ausência de tecido cicatricial poderia ser o resultado do momento da avaliação. Como bem se sabe, o processo de formação de placa ateromatosa demora muitos anos, dependendo da presença de fatores de risco cardiovasculares, condições ambientais, fatores genéticos, e período de tempo. Os mesmos fatores podem também se aplicar ao fluxo coronário lento. Demonstramos com este estudo que o FLC não é de forma alguma inofensivo e que ele pode levar à cicatrização do tecido miocárdico ao final do respectivo processo patológico. O papel do NT-proBNP na fisiopatologia do FCL não está claro. Demonstrou-se que o peptídeo natriurético do tipo B é secretado dos cardiomiócitos em resposta à isquemia, e que essa secreção pode também ser independente do estresse da parede ventricular esquerda. 17-20 Adicionalmente, além dos miócitos cardíacos, os fibroblastos podem secretar BNP e causar fibrose por indução das metaloproteinases de matriz através da liberação de BNP. 21 No nosso estudo, os níveis de NT-proBNP não foram significativamente altos nos pacientes com fluxo lento. Entretanto, eles foram considerados altos nos pacientes com fluxo lento, nos quais as cicatrizes foram detectadas na RMC. Pode-se sugerir que os níveis de NT-proBNP foram elevados apenas na presença de fibrose suficiente em resposta ao fluxo coronário lento, que levou ao desenvolvimento de tecido cicatricial do miocárdio. A etiologia do FCL não foi claramente compreendida desde que foi descrita pela primeira vez. Embora o FCL possa ser uma consequência de alterações microvasculares, o aumento da resistência microvascular e a aterosclerose generalizada em estágio inicial também demonstraram desempenhar um papel na etiologia. 22,23 Além disso, tentou-se lançar mão das alterações histológicas e patológicas nas artérias coronárias para elucidar a etiologia. Em um estudo conduzido em pacientes com FCL, Mangieri et al., 17 encontrarammudanças, tais como edema celular, hiperplasia fibromuscular, hipertrofia medial, proliferação miointimal, fibrose irregular, lesão capilar e redução do lúmen capilar, resultantes da biópsia do miocárdio, tendo alegado que essas alterações patológicas tornavam o fluxo sanguíneo mais lento através do aumento da resistência vascular. 22,23 Ademais, no FCL, a ultrassonografia intravascular (USIV) revelou espessamento intimal difuso e calcificação generalizada, e a angigrafia coronária mostrou placas ateromatosas que não causam irregularidade luminal. 24 Embora tenha-se relatada associação do fluxo coronário lento com muitas condições patológicas, ele parece desencadear uma doença aterosclerótica generalizada que é coincidente com uma doença microvascular na qual a disfunção endotelial encontra-se em primeiro plano. Pode- se considerer que a fibrose e a isquemia microvascular se desenvolvem no tecido miocárdico de pacientes com FCL, como consequência das alterações que ocorrem no nível microvascular, e nosso estudo corrobora esse ponto de vista. A função microvascular coronária deteriorada no FCL demonstrou uma relação com o aumento do risco de eventos cardiovasculares. 25-27 Além disso, foi relatado que, nos pacientes com disfunção microvascular, o prognóstico é semelhante àquele observado na doença arterial coronariana obstrutiva, e que essa disfunção não é tão benigna quanto se pensava. 28-30 As manifestações clínicas dessa patologia também estão associadas a achados significativos. Dor torácia atípica, 16,31 dor torácia típica 32 e dor torácica em repouso, que requerem intervenção urgente, 4,33 frequentemente ocorrem em pacientes com fluxo coronário lento. Do mesmo modo, pacientes com FCL mostraram ser mais sintomáticos e suas internações hospitalares mais frequentes. 34 Com base nisso, a RMC pode ser considerada uma boa escolha para investigar se o tecido miocárdico foi ou não afetado, além de oferecer uma opção favorável para avaliar a extensão da lesão, nos pacientes com FCL. A RMC de realce tardio possui alta resolução espacial. Com esse método, a fronteira entre o tecido infartado na parede do VE e o miocárdio viavél pode ser identificada através do exame da área do fluxo coronário lento. Além disso, a expansão transmural da área infartada pode ser determinada através desse método. Também é possível distinguir entre a isquemia vascular e não vascular em função da difusão do gadolínio.8 Na cardiomiopatia não isquêmica, o envolvimento do gadolínio é independente da perfusão vascular e ocorre na região subendocárdica. O envolvimento do gadolínio está diretamente associada à alimentação vascular na cardiomiopatia isquêmica. Além disso, esse envolvimento está localizado na região subendocárdica ou transmural. 35 Panting et al.,31 demonstraram a hipoperfusão subendocárdica usando a RMC em pacientes com síndrome X, que acredita-se estar associada à disfunção microvascular. 36 Do mesmo modo, Lanza et al.,32 detectaram defeitos de perfusão na região da DAE do miocárdio nos pacientes com síndrome X. 37 Demonstrou-se também que há uma importante relação 548