ABC | Volume 114, Nº1, Janeiro 2020

Artigo Original Alegre et al. Açaí e isquemia-reperfusão miocárdica em ratos Arq Bras Cardiol. 2020; 114(1):78-86 Tabela 1 – Variáveis morfológicas e consume de ração em ratos submetidos à isquemia-reperfusão miocárdica global C (n = 9) A (n = 10) Valor de p PC inicial (g) 274 ± 15 281 ± 11 0,274 PC final (g) 468 ± 29 448 ± 40 0,225 Peso do VE (g) 1,03 ± 0,09 1,02 ± 0,07 0,934 Peso do VD (g) 0,30 ± 0,03 0,29 ± 0,03 0,431 Peso do fígado (g) 14,4 ± 1,6 12,9 ± 2,6 0,154 Peso do pulmão (g) 1,62 ± 0,03 1,54 ± 0,18 0,359 Consumo diário de ração (g) 26,1 ± 2,2 26,6 ± 1,8 0,246 C: grupo controle; A: grupo açaí; PC: peso corporal; VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito. Os valores são expressos como a média ± desvio padrão; Valor de p: teste t. Área miocárdica infartada Não observamos diferença na área de infarto do miocárdio entre os grupos A e C, conforme observado na Figura 1. Estresse oxidativo e metabolismo energético do miocárdio A suplementação de açaí promoveu menor concentração de hidroperóxido lipídico no miocárdio, e foi observada maior atividade das enzimas catalase, SOD e GSH-Px no miocárdio desses ratos (Tabela 2). Quanto ao metabolismo energético do miocárdio, a suplementação de polpa de açaí promoveu menor atividade das enzimas lactato desidrogenase e fosfofructoquinase e maior atividade das enzimas β -hidroxiacil-coenzima A desidrogenase, citrato sintase e piruvato desidrogenase. Alémdisso, observamos maior atividade do complexo I, complexo II e ATP sintase no grupo suplementado com açaí (Tabela 3). Western blot A expressão das proteínas envolvidas na regulação da via do estresse oxidativo é mostrada na Figura 2. Não houve diferença na expressão de NF- κ B total e fosforilado, FOXO1 total e acetilado, SIRT1 e Nrf-2. Além disso, não foram observadas diferenças nas razões NF‑kB fosforilada/total ou FOXO1 acetilada/total. Estudo isolado do coração Não houve diferença entre os grupos em relação ao volume inicial do balão, à pressão sistólica máxima atingida, ou +dP/ dt, que representa a função sistólica. O grupo A apresentou pior -dP/dt que o C, significando comprometimento da função diastólica nos ratos que receberam suplementação de açaí. As áreas sob as curvas na relação pressão diastólica-volume não diferiram entre os grupos (Figura 3). Discussão A lesão de isquemia-reperfusão do miocárdio é uma das principais causas de morte no mundo, e continua sendo uma situação em que as terapias clínicas atuais são surpreendentemente deficientes. 26 A lesão miocárdica irreversível progride com o aumento da duração da isquemia; portanto, a rápida restauração do fluxo sanguíneo para a área isquêmica é essencial para salvar o miocárdio viável. 1 A reperfusão, no entanto, pode induzir a morte de cardiomiócitos, independentemente do episódio isquêmico, por um processo conhecido como lesão de reperfusão. 1,5,27 A diminuição da lesão por reperfusão é um dos principais alvos na batalha para preservar a função cardíaca em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Durante a isquemia-reperfusão, ocorrem alterações como liberação de citocinas, interação entre leucócitos e células endoteliais, e produção de espécies reativas de nitrogênio/ oxigênio e radicais livres (ERs) 27 o que pode levar a danos oxidativos. Os ERs são gerados a partir de várias fontes, e o metabolismo energético, mais precisamente a cadeia de transporte de elétrons mitocondrial (CTE), é uma das fontes mais importantes desses radicais. 5 A produção contínua de ERs durante processos metabólicos é regulada por um sistema de defesa antioxidante, que limita os níveis intracelulares e controla a ocorrência de danos celulares. O sistema de defesa antioxidante pode ser enzimático e não‑enzimático. 6,7,28 O sistema de defesa não-enzimático inclui compostos antioxidantes de origem alimentar, como vitaminas, minerais e compostos fenólicos. Os flavonoides e outros compostos presentes no açaí podem atuar como antioxidantes não-enzimáticos, inativando espécies reativas. 29 Durante a isquemia, há um aumento da nicotinamida adenina dinucleotídeo oxidase, óxido nítrico sintase, xantina oxidase, citocromo P450 e ciclooxigenase, 8,30 o que pode resultar em aumento de geração de ER; da mesma forma, a isquemia está associada a uma diminuição de diferentes enzimas antioxidantes. Todas essas alterações podem resultar em estresse oxidativo. Neste estudo, o grupo A apresentou maior atividade das enzimas antioxidantes, além de menor concentração de hidroperóxido lipídico do miocárdio. O hidroperóxido lipídico é um marcador de dano oxidativo e é originado da lesão oxidativa dos lipídios da membrana. A lesão demembrana pode levar a distúrbios na permeabilidade, a alterações do fluxo iônico e lesão do DNA além de comprometer a matriz extracelular. 31 Em relação às proteínas envolvidas na regulação da via do estresse oxidativo, os mecanismos pelos quais os compostos alimentares fenólicos atuam na prevenção de patologias 81