ABC | Volume 113, Nº6, Dezembro 2019

Artigo de Revisão Ferrari et al. Captação da glicose mediada pelo exercício físico Arq Bras Cardiol. 2019; 113(6):1139-1148 à insulina e do controle glicêmico no DM2. Estas descobertas podem conduzir a novas pesquisas, especialmente em seres humanos, e revelarem novos horizontes para o tratamento da obesidade e RI. O EF por meio de mecanismos como o aumento de adiponectina, 110 pode também melhorar o sistema cardiovascular. Dentre as suas inúmeras funções, a adiponectina pode suprimir de forma importante a gliconeogênese hepática, estimulando a oxidação de ácidos graxos no músculo esquelético e inibindo a transcrição dos genes envolvidos na produção de glicose. Atuando em tecidos responsivos à insulina, a adiponectina melhora a sensibilidade a este hormônio. 111,112 A hipoadiponectinemia, representada por concentrações plasmáticas abaixo de 4.0 µg/ml, foi associada com diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL-c), bem como elevação de triglicérides e glicose circulantes, hipertensão e aumento do risco de síndrome metabólica; ademais, o risco de aterosclerose foi dobrado em indivíduos com baixas concentrações de adiponectina. 113 A melhoria nas concentrações de adiponectina tem sido associada à perda de tecido adiposo subcutâneo e visceral induzido pelo EF. 114 Estudos mostram que o EF aeróbico isolado 115 ou combinado com dieta 116 resulta em um aumento significativo na circulação de adiponectina no tecido adiposo em obesos, independente de mudanças na composição corporal. Ademais, a prática do EF, especialmente aeróbico, mostrou-se capaz de alterar a distribuição da adiposidade corporal, reduzindo a produção de citocinas pró-inflamatórias e melhorando a sensibilidade à insulina. 112 Por fim, a concentração de resistina no plasma (proteína relacionada à RI e intolerância à glicose) diminuiu após programas de EF. 117,118 A resistina é comumente encontrada no soro de indivíduos com obesidade e parece estar envolvida no processo de RI. 119 Foi demonstrado recentemente que o acúmulo desta proteína associa-se à redução da sobrevida em pacientes com DM2, e que concentrações acima de 11 ng/mL indicam risco aumento nesses pacientes. 120 A redução das concentrações de resistina através de intervenções como o EF pode estar mais relacionada com a redução na inflamação via liberação de citocinas antiinflamatórias, ao invés de alterações nometabolismo da glicose e reduções na massa corporal. 121 Como demonstrado, a obesidade em consonância com o processo inflamatório, pode contribuir com o aumento de marcadores inflamatórios importantes, como as citocinas pró-inflamatórias. As evidências disponíveis apontam que o EF reduz estes marcadores independentemente da redução do peso corporal. Considerações Finais O EF estimula uma série de mecanismos moleculares e bioquímicos complexos, os quais promovem uma melhora substancial na sinalização da insulina e na captação da glicose em estados deRI. É importante enfatizar que algumas evidências sobre o papel do EF na redução do processo inflamatório sobreposto à RI quando associado à obesidade também foram apresentadas. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa, Obtenção de dados e Redação do manuscrito: Ferrari F, Bock PM, Motta MT, Helal L; Análise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Ferrari F, Bock PM, Helal L. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento Opresente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Nãohávinculaçãodesteestudoaprogramasdepós‑graduação. Aprovação ética e consentimento informado Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores. 1. DeFronzo RA. From the Triumvirate to theOminous Octet: ANewParadigm for the Treatment of Type 2DiabetesMellitus. Diabetes. 2009;58(4):773-95. 2. Einarson TR, Acs A, Ludwig C, Panton UH. Prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetes: a systematic literature review of scientific evidence from across the world in 2007-2017. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):83. 3. American Diabetes Association. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Medical Care inDiabetes-2019. Diabetes Care. 2019;42(1):S103-23. 4. Torimoto K, Okada Y, Tanaka Y. Type 2 Diabetes and Vascular Endothelial Dysfunction. J UOEH. 2018;40(1):65-75. 5. Kaur R, Kaur M, Singh J. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):121. 6. Thent ZC, Das S, Henry LJ. Role of Exercise in theManagement of Diabetes Mellitus: the Global Scenario. PloS One. 2013;8(11):e80436. 7. Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK, Leitao CB, Zucatti AT, Azevedo MJ, et al. Physical activity advice only or structured exercise training and association withHbA1c levels in type 2 diabetes: a systematic reviewandmeta-analysis. JAMA. 2011;305(17):1790-9. 8. Colberg SR. Key Points from the Updated Guidelines on Exercise and Diabetes. Front Endocrinol. 2017 Feb;8:33. Referências 1145