ABC | Volume 113, Nº6, Dezembro 2019

Artigo de Revisão Ferrari et al. Captação da glicose mediada pelo exercício físico Arq Bras Cardiol. 2019; 113(6):1139-1148 Figura 1 – Representação esquemática das principais vias de sinalização que aumentam a translocação de vesículas de GLUT4 para a membrana do músculo esquelético por estímulo de insulina (A) e por vias independentes à ação da insulina durante o exercício físico (B). P: Fosforilação; ATP: Adenosina trifosfato; ADP: Adenosina difosfato; IRS: Substrato do receptor da insulina; PI3K: Proteína citosólica fosfatidilinositol-3-cinase; PI2P: Fosfatidilinositol bifosfato; PI3P: Fosfatidilinositol 3-fosfato; PDK: Cinase fosfatidilinositol-dependente; aPKC: Proteína cinase C atípica; DOC2b: Proteína b de duplo domínio C2; SNARE: Proteína solúvel de fusão sensível a N-etil‑maleimida; TBC1D1: TBC1 membro da família de domínio 1; TBC1D4: TBC1 membro da família de domínio 4; GLUT4: Transportadores de glicose do tipo 4; Ca+: Cálcio; eNOS: Enzima óxido nítrico sintase; MAPK: Proteína cinase ativada por mitógenos; CaMK: Proteína cinase dependente de cálcio/calmodulina; PKC: Proteína cinase C; AMPK: Proteína cinase ativada por AMP; TBC1D1: TBC1 membro da família de domínio 1. Insulina Membrana plasmática Membrana plasmática Receptor de insulina Ativação Ativação Ativação ATP ATP ADP ADP IRS IRS P P P P P P P P β PI2P PI3P PI3K PDK DOC2b aPKC Akt Rab Rab-GTP TBC1D1 TBC1D4 SNARE/Sintaxina-4 Vesículas contendo GLUT4 Glicose Glicose GLUT4 Glicose Glicose GLUT4 Dissociação Vesículas contendo GLUT4 Dissociação Contração muscular Ca + Ca + Ativação Retículo Sarcosplamático AMPK TBC1D1 TBC1D4 Rab Rab-GTP eNOS MAPK CaMK PKC Hipóxia A B Insulina Membrana plasmática Membrana plasmática Receptor de insulina Ativação Ativação Ativação ATP ATP ADP ADP IRS IRS P P P P P P P P β PI2P PI3P PI3K PDK DOC2b aPKC Akt Rab Rab-GTP TBC1D1 TBC1D4 SNARE/Sintaxina-4 Vesículas contendo GLUT4 Glicose li GLUT4 Glicose Glicose GLUT4 Dissociação Vesículas contendo GLUT4 Dissociação Contração muscular Ca + C + Ativação Retículo Sarcosplamático AMPK TBC1D1 TBC1D4 Rab Rab-GTP eNOS MAPK CaMK PKC Hipóxia A B a homeostase da glicose muscular e contribuir com a redução da RI em resposta ao EF. 70 O estudo conduzidopor He et al., 71 em experimento com camundongos, corroborou com os dados anteriores, mostrarando que camundongos induzidos à perda alélica do gene da autofagia (denominado Beclin 1 ) – que promove diminuição na autofagia no músculo esquelético – apresentavam comprometimento na concentração de GLUT4 induzida pelo EF. Estes dados chamam atenção para a possível importância da autofagia e da Beclin 1 em gerar uma melhor captação de glicose como resposta ao EF, e uma única sessão de 90 min de EF em esteira foi suficiente para induzir a autofagia no músculo esquelético e no cérebro de camundongos. 68 Algumas das hipóteses que podem explicar os mecanismos que medeiam esse cenário é que o EF pode aumentar as 1142