ABC | Volume 113, Nº6, Dezembro 2019

Artigo Original Celebi et al. NT-pro BNP e aneurisma do ventrículo esquerdo Arq Bras Cardiol. 2019; 113(6):1129-1137 Figura 3 – Pacientes que desenvolveram aneurisma do ventrículo esquerdo após infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST apresentaram níveis mais altos de NT-pro BNP na internação. NT-pro BNP: porção N-terminal do pró-hormônio do peptídeo natriurético do tipo B; AVE: aneurisma do ventrículo esquerdo. 1000 800 600 400 200 0 AVE– AVE+ NT-pro BNP Figura 2 – Artéria culpada em pacientes com aneurisma do ventrículo esquerdo. VE: ventrículo esquerdo; ADA: artéria coronária descendente anterior; TCE: tronco de coronária esquerda; CX: artéria circunflexa; ACD: artéria coronária direita. 45 35 25 15 10 20 30 40 5 0 % TCE ADA CX ACD Aneurisma no VE+ Aneurisma no VE (-) p ≤ 0.01 para ADA, p = ns para TCE, CX e ACD Os biomarcadores da função cardíaca podem fornecer informações úteis na avaliação dos desfechos cardíacos após o IAMCST agudo. Mayr et al., 18 constataram que os níveis de NT-proBNP no 3º dia após a hospitalização se correlacionaram com o tamanho do infarto agudo e crônico e fração de ejeção do ventrículo esquerdo após o IAM. 18 Kleczy ń ski et al., 19 mostraram que a avaliação do nível de NT-proBNP 6 meses após o IAMCST é um marcador útil do tamanho do infarto e da função do ventrículo esquerdo no seguimento em longo prazo. 19 Fazlınezhad et al., 20 mostraram que o nível de BNP é um preditor de complicações agudas no infarto do miocárdio, tais como o pseudoaneurisma do ventrículo esquerdo. 20 Demonstramos que a avaliação do nível de NT-proBNP nas primeiras 12 horas de dor torácica é um bom indicador para predizer o AVE. Essa relação pode estar associada à remodelação isquêmica do ventrículo esquerdo, o que desencadeia a secreção de NT-proBNP. A razão pela qual observamos altos níveis de NT-proBNP antes do desenvolvimento de AVE pode estar associada às suas propriedades. O nível de NT-proBNP pode refletir a gravidade do insulto isquêmico, mesmo quando a necrose miocárdica não ocorreu. Foi demonstrado que, no IAM experimental, a síntese de NT-proBNP está aumentada não apenas no tecido infartado, mas também no tecido não-infartado. 21 Além disso, os níveis de NT-proBNP mostraram um aumento transitório após a angioplastia coronária transluminal percutânea não‑complicada, mesmo quando as pressões de enchimento intracardíaco permanecem inalteradas. 22 Portanto, sugerimos que a isquemia transitória aumenta o estresse da parede e induz a síntese e a liberação de BNP na proporção do grau do insulto isquêmico. Subsequentemente, essa isquemia causa infarto e AVE. Assim, observamos altos níveis de NT-proBNP antes do desenvolvimento de AVE. 1134