ABC | Volume 113, Nº6, Dezembro 2019

Artigo Original Celebi et al. NT-pro BNP e aneurisma do ventrículo esquerdo Arq Bras Cardiol. 2019; 113(6):1129-1137 O escore médio colateral foi então calculado dividindo-se a soma dos números de Rentrop pelo número de pacientes. O escore de Gensini foi utilizado para avaliar a gravidade das lesões coronarianas. O cálculo do escore de Gensini foi iniciado atribuindo-se um escore de gravidade para cada estenose coronariana: 1 ponto para ≤ 25% de estreitamento, 2 pontos para 26 a 50% de estreitamento, 4 pontos para 51 a 75% de estreitamento, 8 pontos para 76 a 90% estreitamento, 16 pontos para 91 a 99% de estreitamento e 32 pontos para a oclusão total. Posteriormente, o escore de cada lesão foi multiplicado por um fator que considerou a importância da posição da lesão na circulação coronariana (5 para o tronco de coronária esquerda (TCE); 2,5 para o segmento proximal da artéria coronária descendente anterior (ADA); 2,5 para o segmento proximal da artéria circunflexa (Cx); 1,5 para o segmento médio da ADA esquerda; 1,0 para a artéria coronária direita (ACD), o segmento distal da ADA esquerda, a artéria póstero-lateral ou a artéria marginal obtusa; e 0,5 para os outros segmentos). Ao final, o escore de Gensini foi calculado pela soma dos escores individuais dos segmentos coronarianos em cada grupo. A ICPP foi realizada apenas para a artéria culpada. A intervenção coronária percutânea (ICP) foi realizada para lesões estenóticas não culpadas durante a hospitalização-índice. Em pacientes que receberam terapia fibrinolítica e subsequentemente foram submetidos a angiografia coronária, a ICP ad hoc foi realizada em pacientes com anatomia coronária adequada, e stents farmacológicos foram utilizados na maioria dos pacientes. Em pacientes sem anatomia coronariana adequada para ICP, foi decidido utilizar terapia medicamentosa ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Todos os pacientes receberam aspirina (300-500 mg), uma dose de ataque de clopidogrel (300-600 mg) e um bolus de heparina não fracionada (60-100 U/kg). No momento da alta, a terapia médica foi prescrita de acordo com o estado individual do paciente e recomendações de diretrizes para prevenção secundária. 11 Os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com a presença de AVE dentro dos seis meses do infarto do miocárdio índice. O grupo 1 consistiu em pacientes com AVE e o grupo 2 incluiu aqueles sem AVE. Análise estatística A análise estatística foi realizada utilizando o software estatístico IBM SPSS Statistics 22.0. Variáveis contínuas com distribuição normal foram apresentadas como média ± desvio padrão, variáveis contínuas com distribuição não-normal foram apresentadas comomediana e intervalo interquartílico e variáveis categóricas foram expressas como o número de pacientes e porcentagens. A normalidade foi testada utilizando‑se o teste de Kolmogorov-Smirnov. Comparações entre variáveis categóricas foram realizadas pelo teste do Qui-quadrado de Pearson, ou teste exato de Fisher, conforme apropriado. As variáveis contínuas foram comparadas pelo teste t de Student para amostras independentes ou pelo teste de Mann-Whitney, conforme apropriado. Todos os testes foram bicaudais e um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Analisamos os efeitos de diferentes variáveis sobre a ocorrência de aneurisma ventricular na análise univariada e determinamos as variáveis cujo p-valor não ajustado foi < 0,10 como marcadores de risco potenciais e estes foram incluídos no modelo completo. O modelo foi criado utilizando a eliminação forward na análise de regressão multivariada e eliminamos os marcadores de risco potenciais utilizando testes de razão de verossimilhança. A área sob as curvas ROC ( receiver operating characteristic ), baseada na estatística-C, foi realizada para determinar o valor de corte ideal para o NT-proBNP predizer o AVE. Resultados Foram incluídos 1.519 pacientes (média de idade de 56,7 ± 11,7 anos). A figura 1 descreve a inclusão de pacientes para este estudo. As características basais dos pacientes estão resumidas na Tabela 1. O tempo desde o início da dor torácica até a chegada ao hospital foi de 6 ± 12 horas. Dos 1.519 pacientes, a ICP primária foi realizada em 67% e 26% receberam terapia fibrinolítica. Sete por cento dos pacientes não receberam nenhuma terapia de reperfusão. Entre os pacientes que desenvolveram AVE, a localização do infarto do miocárdio foi na parede anterior em 90,4%, parede inferior isolada em 1,3%, inferoposterior em 2% e ventrículo direito inferior em 6,3%. Além disso, os pacientes com IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCST) localizados anteriormente desenvolveram o AVE com maior frequência do que pacientes com infarto do outro lado (7,8% vs. 1,2%; p < 0,01). Pacientes que desenvolveram AVE tiveram menor taxa de reperfusão do que pacientes sem AVE (42,1% vs. 15,2%, p = 0,021) (Tabela 2). A taxa de AVE foi menor em pacientes que receberam ICPP do que em pacientes que receberam terapia fibrinolítica ou nenhuma terapia de reperfusão (5,3 vs. 9,2 p < 0,01; 5,3 vs. 14,7; p = 0,03). O tipo de agente fibrinolítico utilizado não teve efeito sobre o desenvolvimento de AVE. Pacientes com AVE tiveram uma menor taxa de uso de inibidores P2Y12 (Tabela 3). Quando a artéria culpada foi a artéria descendente anterior esquerda, o risco de AVE foi maior do que nas outras artérias coronárias (Figura 2). Os escores de Gensini foram semelhantes entre os grupos (38,7 ± 30,8 vs . 37,9 ± 29,9, p = 0,924). No entanto, os escores de Rentrop foram significativamente maiores em pacientes sem AVE (1,96 ± 1,32 vs. 1,51 ± 0,76, p = 0,001). O tempo para a terapia de reperfusão foi menor em pacientes sem AVE (4,1 ± 6,3 vs . 6,2 ± 5,9, p < 0,05). O nível basal de NT-proBNP foi significativamente maior em pacientes com AVE (523,5 ± 231,1 pg/mL vs . 192,3 ± 176,6 pg/mL, p < 0,001) (Figura 3). A análise de regressão logística multivariada determinou os preditores de AVE após o infarto do miocárdio (Tabela 4). A cirurgia prévia de revascularização miocárdica, insuficiência cardíaca pós-infarto do miocárdio, idade mais jovem, tabagismo, fenômeno de no-reflow e altos níveis de NT-proBNP na admissão foram capazes de predizer a formação de AVE após IAMCST agudo. A análise da curva ROC mostrou que o valor de corte do NT-proBNP na admissão para o desenvolvimento de AVE foi de 400 pg/mL. A sensibilidade e especificidade foram de 78,3% e 94,7%, respectivamente. (Área sob a curva: 0,860; IC95%: 0,751-0,968) (Figura 4). A análise da curva ROC mostrou que o valor de corte para o pico de troponina I cardíaca (TnIc) para o desenvolvimento de AVE foi de 78 pg/mL 1131