ABC | Volume 113, Nº6, Dezembro 2019

Minieditorial PPARβ/δ: Benefícios na Doença Arterial Coronariana e Além PPARβ/δ: Benefits in Coronary Artery Disease and Beyond Viviane O. Le al Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ – Brasil Minieditorial referente ao artigo: Perfil da Expressão do mRNA do Nrf2, NF- κ B e PPAR β / δ em Pacientes com Doença Arterial Coronariana Correspondência: Viviane O. Leal • Rua Mario dos Santos Braga, 30. Campus do Valonguinho, Faculdade de Nutrição, 4° Andar. CEP 24020-140. Centro, Niterói, RJ – Brasil E-mail: vivianeoleal@yahoo.com.br Palavras-chave Doença da Artéria Coronariana; Estresse Oxidativo; Inflamação; Obesidade; Hipertensão; Dislipidemias; Fatores de Risco/prevalência; Infarto doMiocárdio; Insuficiência Cardíaca. DOI: 10.5935/abc.20190228 Os receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs) são receptores nucleares que participam do metabolismo de nutrientes e energia. 1 Em um artigo recente intitulado “Perfil da Expressão do mRNA do Nrf2, NF- κ B e PPAR β / δ em Pacientes com Doença Arterial Coronariana (DAC)”, Barbosa et al. verificaram que a expressão do PPAR β / δ era mais alta nos pacientes com DAC quando comparados aos pacientes sem DAC. 2 Alémdos efeitos protetores do coração associados àmelhora da função cardíaca e melhorias na progressão patológica da hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca, dano oxidativo cardíaco, lesão de isquemia-reperfusão, disfunção cardíaca lipotóxica e inflamação cardíaca induzida por lipídios, 3 outras funções do PPAR β / δ merecem ser consideradas no amplo contexto dos distúrbios cardiovasculares. A obesidade e a dislipidemia são fatores de risco para doenças cardiovasculares 4 e, nesse sentido, a modulação do PPAR β / δ pode ser interessante, pois está associada à melhora do catabolismo dos ácidos graxos (AG) no músculo esquelético ou a alternância do tipo de fibra muscular durante o metabolismo oxidativo. 1,5 A ativação do PPAR β / δ também reduz a proliferação e diferenciação de pré-adipócitos e atenua a adipogênese hipertrófica disfuncional mediada pela angiotensina II e inibe a inflamação no tecido adiposo. 5 Além disso, no intestino, o PPAR β / δ pode induzir a produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA) 1 e o butirato e o propionato, dois SCFA, foram associados à redução na ingestão de alimentos. 6 Além disso, o PPAR β / δ melhora a oxidação hepática dos AG, o que diminui a disponibilidade de lípides para a síntese de triglicérides e altera a expressão de várias apoproteínas, 5 contribuindo para elevar os níveis plasmáticos de lipoproteína de alta densidade e diminuir os níveis de lipoproteína de baixa densidade. 1 Assim, o PPAR β / δ pode ser um alvo potencial em distúrbios metabólicos. 5 Portanto, uma pergunta é pertinente: como modular o PPAR β / δ ? No grupo de ligantes naturais, esse subtipo é ativado pela carbaprostaciclina, componentes da lipoproteína de muito baixa densidade e AG insaturados. 7 Infelizmente, o PPAR β / δ não tem sido tão intensamente estudado quanto os subtipos α e γ 7 e pouco se sabe sobre seus potenciais ativadores naturais, mesmo no caso de AG insaturados, que podem ser facilmente obtidos pela dieta e suplementos. Assim, aguardemos ansiosamente por esta resposta: é possível modular o PPAR β / δ através de compostos bioativos dietéticos? Estratégias não farmacológicas para modular outros fatores nucleares, como o fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2) já foram indicadas 8 e o mesmo se deseja para o PPAR β / δ . Cafeína, 9 genisteína 10 e padrão de dieta não ocidental 11 já parecem promissores. 1. Hong F, Pan S, Guo Y, Xu P, Zhai Y. PPARs as nuclear receptors for nutrient and energy metabolism. Molecules. 2019;24(14):E2545. 2. Barbosa JE, Stockler-Pinto MB, Cruz BO, Silva ACT, Anjos JS, Mesquita CT, et al. Nrf2, NF- κ B and PPAR β / δ mRNA expression profile in patients with coronary artery disease. Arq Bras Cardiol. 2019; 113(6):1121-1127. 3. Palomer X, Barroso E, Zarei M, Botteri G, Vázquez-Carrera M. PPAR β / δ and lipidmetabolismintheheart.BiochimBiophysActa.2016;1861(10):1569-78. 4. The Lancet Global Health. Getting to the hearth of non-communicable diseases. Lancet Glob Health. 2018;6(9):e933. 5. PalomerX,BarrosoE,Pizarro-DelgadoJ,PenaL,BotteriG,ZareiM,etal.PPAR β / δ : akeytherapeutictarget inmetabolicdisorders.IntJMolSci.2018;19(3):e913. 6. Lin HV, Frasetto A, Kowalic EJ Jr, Nawrocki AR, Lu MM, Kosinski JR, et al. Butyrate and propionate protect against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanisms. Plos One. 2012;7(4):e35240. 7. Grygiel-Górniak B. Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands: nutritional and clinical implications – a review. Nut J. 2014; 13: 17. 8. Esgalhado M, Stenvinkel P, Mafra D. Nonpharmacologic strategies to modulate nuclear fator erythroid 2-related fator 2 pathway in chronic kidney disease. J Ren Nutr. 2017 Feb 14;27(4):282-91. 9. Schnuck JK, Gould LM, Parry HA, Johnson MA, Gannon NP, Sunderland KL, et al. Metabolic effects of physiological levels of caffeine in myotubes. J Physiol Biochem. 2018;74(1):35-45. 10. Palacios-Gonzalez B, Zarain-Herzberg A, Flores-Glaicia I, Noriega LG, Alemán-Escondrillas G, Zarinan T, et al. Genistein stimulates fatty acid oxidation in a leptina receptor-independent manner through the JAK2- mediated phosphorylation and activation of AMPK in skeletal muscle. Biochim Biophys Acta. 2014;184(1):132-40. 11. Echeverría F, OrtizM, Valenzuela R, Videla LA. Long-chain polyunsaturated fatty acids regulation of PPARs, signaling: relationship to tissue development and aging. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2016 Nov;114:28-34. Referências Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença de atribuição pelo Creative Commons 1128