ABC | Volume 113, Nº5, Novembro 2019

Artigo Original Muniz et al. Distúrbios metabólicos em um modelo de dislipidemia modificada Arq Bras Cardiol. 2019; 113(5):896-902 Figura 1 – Avaliação morfológica do fígado de ratos Wistar alimentados com dietas hiperlipídicas por seis semanas. DP (dieta padrão): arquitetura preservada do tecido hepático com distribuição vascular conservada. DRB (dieta rica em banha): arquitetura de tecido hepático preservada com esteatose hepática leve e uniforme (setas pretas), infiltrado inflamatório leve (setas brancas) e hiperemia passiva leve (cabeças de setas). DRB/RC (dieta rica em banha e colesterol): arquitetura tecidual alterada com esteatose hepática moderada, microvesículas e macrovesículas de gordura (setas pretas) e infiltrado inflamatório acentuado (setas brancas). As barras indicam 100 μm a uma ampliação de 100x (painel esquerdo) e 20 μm a uma ampliação de 400x (painel direito). polinsaturados, de modo que a gordura saturada aumentaria apenas o LDL-c se a ingestão de gordura polinsaturada estivesse abaixo de um nível limiar (5% da energia da dieta). 22 Nossos resultados confirmaram que a ingestão excessiva de ácidos graxos saturados explica apenas parte das alterações no perfil lipídico sérico. Outros fatores influenciamessas alterações, como colesterol na dieta, obesidade, resist ncia à insulina e hipertrigliceridemia. 23,24 Altos níveis séricos de ALT e AST são característicos da DHGNA e estão associados à resist ncia à insulina. Neste estudo, os níveis séricos aumentados de ALT e AST foram compatíveis com os danos hepáticos observados nos animais alimentados com a DRB/RC. Outros estudos também encontraram aumento dos níveis séricos de ALT e AST em camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura e colesterol. 11,12 A avaliação morfológica mostrou alterações marcantes no tecido hepático de animais alimentados com DRB/RC, como macrovesículas gordurosas e infiltrados inflamatórios, caracterizando uma esteatose hepática moderada, 25 que foi confirmada pelos resultados das enzimas hepáticas (ALT e AST). Oacúmulo de gordura no fígado desses animais está relacionado ao alto consumo de colesterol, pois essa sobrecarga nas células altera a homeostase do colesterol. 26 Além disso, o acúmulo de metabólitos lipídicos intermediários, como diacilglicerol e acilcarnitinas, está associado à inflamação e resist ncia à insulina. 27,28 Umestudo anterior sugeriu que o colesterol elevado na dieta é um fator crítico para a progressão da esteatose hepática e da inflamação em modelos animais. No entanto, características daDHGNA sãomais evidentes quando o colesterol suplementado é associado ao ácido cólico emuma dieta rica em gordura, como observado em nosso estudo. 900