ABC | Volume 113, Nº3, Setembro 2019

Artigo Original Dracoulakis et al. Alta atividade plaquetária em uso de AAS na SCA Arq Bras Cardiol. 2019; 113(3):357-363 Limitações do estudo Em primeiro lugar, nosso estudo teve um tamanho amostral relativamente pequeno, mas foi adequado para avaliar o desfecho primário. No entanto, os resultados secundários devem ser considerados como geradores de hipóteses e ser interpretados com cautela; portanto, também devem ser analisados com igual cautela. Segundo, todos os pacientes faziam uso crônico de AAS em dose de 100 mg/dia a 200 mg/dia, mas as doses individuais não foram coletadas, e podem ter influenciado os resultados obtidos. 25 Finalmente, em tempos recentes, o papel das plaquetas jovens (imaturas) tem sido valorizado; se tivessem sido avaliadas no presente estudo (o que não foi feito), poderiam ter acrescentado informações importantes. Conclusão Em conclusão, a prevalência de AAP durante a terapia com AAS medida por métodos COX-1-específicos é maior durante a fase aguda do que na fase tardia de pacientes com SCA sem supra de ST. No entanto, a relação entre a inflamação, como indicado pela PCR e pela IL-6, e a reatividade plaquetária nessas duas fases é fraca, sugerindo que a variabilidade no estado de inflamação pode não desempenhar um papel nas mudanças temporais da reatividade plaquetária nessa população. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa e Análise e interpretação dos dados: Dracoulakis MDA, Martins HS, Nicolau JC; Obtenção de dados: Dracoulakis MDA; Análise estatística, Obtenção de financiamento e Redação do manuscrito: Dracoulakis MDA, Nicolau JC; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Dracoulakis MDA, Gurbel P, Cattaneo M, Martins HS, Nicolau JC, Kalil Filho R. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento O presente estudo foi financiado pela FAPESP. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de tese de Doutorado de Marianna Deway Andrade Dracoulakis pelo Instituto do Coração - HCFMUSP. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da CAPPESQ - HCFMUSP sob o número de protocolo 0992/08. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo. 1. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(25):e344-426. 2. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al.2015 ESCGuidelines for themanagement of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(3):267-315. 3. Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJ, Franci A, et al.Guidelines of Sociedade Brasileira de Cardiologia for Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (II Edition, 2007) 2013-2014 Update. Arq Bras Cardiol. 2014;102(3 Suppl 1):1-61. 4. Lewis HD Jr, Davis JW, ArchibaldDG, SteinkeWE, Smitherman TC, Doherty JE, et al. Protective effects of aspirin against acutemyocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1983;309(7):396-403. 5. Théroux P, Ouimet H, McCans J, Latour JG, Joly P, Lévy G, et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N Engl J Med. 1988;319(17):1105-11. 6. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet. 1988;2(8607):349-60. 7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324(7329):71-86. 8. Hovens MM, Snoep JD, Eikenboom JC, van der Bom JG, Mertens BJ, Huisman MV. Prevalence of persistent platelet reactivity despite use of aspirin: a systematic review. AmHeart J. 2007;153(2):175-81. 9. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta- analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009;373(9678):1849-60. 10. ChenWH, Cheng X, Lee PY, Ng W, Kwok JY, Tse HF, et al. Aspirin resistance and adverse clinical events in patients with coronary artery disease. Am J Med. 2007;120(7):631-5. 11. Eikelboom JW, Hirsh J, Weitz JI, Johnston M, Yi Q, Yusuf S. Aspirin-resistant thromboxane biosynthesis and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk for cardiovascular events. Circulation. 2002;105(14):1650-5. 12. Le Quellec S, Bordet JC, Negrier C, Dargaud Y. Comparison of current platelet functional tests for the assessment of aspirin and clopidogrel response. Thromb Haemost. 2016;116(4):638-50. 13. Gurbel PA, Bliden KP, DiChiara J, Newcomer J, Weng W, Neerchal NK, et al. Evaluation of dose-related effects of aspirin on platelet function: results from the Aspirin-Induced Platelet Effect (ASPECT) study. Circulation. 2007;115(25):3156-64. Referências 362

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