ABC | Volume 113, Nº2, Agosto 2019

Artigo Original Yan et al. O efeito da Lipoproteína na insuficiência cardíaca crônica Arq Bras Cardiol. 2019; 113(2):197-204 Tabela 2 – Desfechos clínicos Variáveis Grupo Lp(a) baixo (n = 154) Grupo Lp(a) alto (n = 155) RR IC95% Valor de p IC recorrente 79 (51,3) 121 (78,1) 1,52 1,28-1,81 < 0,0001 AVC isquêmico 1 (0,6) 3 (1,9) 2,98 0,31-28,34 0,3419 SCA 1 (0,6) 5 (3,2) 4,97 0,59-42,03 0,1412 IAMSS-ST 0 (0) 2 (1,3) 4,97 0,24-102,65 0,2995 IAMCS-ST 1 (0,6) 3 (1,9) 2,98 0,31-28,34 0,3419 Morte cardíaca 0 (0) 2 (1,3) 4,97 0,24-102,65 0,2995 IC: insuficiência cardíaca;AVC: acidente vascular cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda; IC: intervalo de confiança; IC: insuficiência cardíaca; IAMSS-ST: infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST; RR: risco relativo; IAMCS-ST: infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Os dados são apresentados como n (%). Continuação Bloqueadores beta (%) 276 (89,3) 133 (86,4) 143 (92,3) 0,093 Antagonistas de aldosterona (%) 171 (55,3) 83 (53,9) 88 (56,8) 0,611 Medicamentos antiplaquetários (%) 296 (95,8) 146 (94,8) 150 (96,8) 0,389 Estatinas (%) 303 (98,1) 150 (97,4) 153 (98,7) 0,405 Drogas antidiabéticas (%) 125 (40,5) 55 (35,7) 70 (45,2) 0,091 FA: fibrilação atrial; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina II; IMC: índice de massa corporal; DM: diabetes mellitus; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada; HDL-C: lipoproteína de alta densidade-colesterol; Lp(a): lipoproteína (a); LDL-C: lipoproteína de baixa densidade‑colesterol; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ADA: lesão da artéria descendente anterior esquerda; Classe NYHA: classe New York Heart Association; NT-proBNP: fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B; IM prévio: infarto do miocárdio prévio; CRM prévia: Cirurgia de revascularização do miocárdio prévia; ICP prévia: intervenção coronária percutânea prévia; PAS: pressão arterial sistólica; CT: colesterol total; TG: triglicérides. * LN-NT-proBNP: logaritmo natural do NT-proBNP. Os dados são apresentados como média ± desvio padrão (DP), mediana (intervalo interquartil [IIQ]) ou n (%). a um risco significativamente aumentado de IC recorrente, com HR de 2.720 (IC95%, 1.730-4.277; p < 0,0001) em pacientes com IC crônica devido a DAC durante o seguimento de um ano, mesmo após o ajuste para covariáveis maiores. Essa associação observada é consistente com os achados de um estudo prospectivo em larga escala em uma população dinamarquesa com 98.097 participantes, com idades entre 48 e 67 anos na linha basal e acompanhados por até 21 anos (média 7). O risco de IC atribuível à população foi de 9% para níveis elevados de Lp(a). 17 Atualmente, existem algumas possíveis razões para a IC. Dois possíveis mecanismos podem explicar essa relação entre a ocorrência de Lp(a) e IC: 1) O aumento do risco de IC devido aos níveis elevados de Lp(a) foi parcialmente mediado pelo infarto do miocárdio e/ou estenose da valva aórtica, 17,23 cujo fenômeno também pode ser observado em nosso estudo. No entanto, amaior parte ainda não pode ser explicada por essas vias. 2) Devido às suas propriedades pró‑aterogênicas, o aumento da rigidez arterial, incluindo a não complacência vascular na aorta, foi fortemente associado ao aumento do risco de IC. 24 Como os dados ecocardiográficos não foram coletados, não foi possível examinar as associações dos níveis de Lp(a), estenose aórtica, rigidez arterial e IC em nosso estudo. Em comparação com estudos anteriores, nosso estudo incluiu pacientes com histórico de IC crônica. Além disso, os pacientes apresentavam função sistólica ventricular esquerda deficiente. Os fatores citados acima são possíveis causas de recorrência de IC. Além disso, o valor mediano de Lp(a) também é diferente entre diferentes etnias, como caucasianos não-hispânicos (mediana, 12 mg/dL [IIQ, 5-32 mg/dL]) e japoneses (mediana, 13 mg/dL [IIQ, 5-26 mg/dL]). 25 Em nosso estudo, a Lp(a) foi maior do que em outras populações (mediana, 20,6 mg/dL [IIQ, 12,0-35,5 mg/dL]). A Apo(a) contém 10 subtipos de KIV repetidos, compostos por uma única cópia de KIV1, múltiplas cópias de KIV2, uma única cópia de KIV3 ~ 10. 12 Os níveis de Lp(a) são geneticamente determinados pela variação do número de cópias repetidas do kringle IV tipo 2 (KIV-2) no gene LPA e em vários polimorfismos de nucleotídeo único. 25 O número de repetições foi inversamente associado aos níveis de Lp(a). 25 Além disso, Frischmann et al., 26 observaram que níveis plasmáticos aumentados de LP(a) estão associados com disfunção renal. Em nosso estudo, os indivíduos incluídos apresentaram taxas mais baixas de filtração glomerular, o que leva a uma clearance (depuração) menor de Lp(a) e níveis plasmáticos mais elevados do que em outras populações chinesas estudadas anteriormente. Em nosso estudo, as taxas de uso de estatinas foram de até 97,4% e 98,7% em pacientes dos grupos com Lp(a) baixo e Lp(a) alto, respectivamente, e a maioria dos pacientes recebeu terapia com estatinas durante o seguimento, embora o uso das estatinas tenha sido originalmente proposto para diminuir os níveis de LDL-C. Além disso, estudos anteriores mostraram que a terapia com estatinas não alterou facilmente os níveis de Lp(a). 27,28 Sobre o tratamento de redução da Lp(a), o 201