ABC | Volume 113, Nº1, Julho 2019

Minieditorial Martinez et al Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio Arq Bras Cardiol. 2019; 113(1):40-41 Neste estudo, deve-se salientar que 95% dos pacientes com IAM foram classificados como classe funcional Killip I. Portanto, embora os autores tenham observado níveis semelhantes de sirtuínas em pacientes com infarto agudo do miocárdio e pacientes com coronárias normais, é necessária uma investigação mais aprofundada para esclarecer se os níveis séricos de sirtuínas apresentam modificações em pacientes com IAM e pior função cardíaca. 12 Na literatura, infarto mediado por oclusão arterial experimental foi combinado com a diminuição da expressão de sirtuína 3 em ratos. 13 Além disso, o knockout da sirtuína 3 induziu disfunçãomicrovascular coronária e comprometimento da remodelação cardíaca, enquanto a upregulação da sirtuína 3 melhorou a função cardíaca em camundongos pós-infarto. 8 Por outro lado, a deficiência de sirtuína 3 não alterou o tamanho do infarto ou a função cardíaca. 14 Assim, estudos adicionais são necessários para esclarecer o papel das sirtuínas na fisiopatologia do infarto do miocárdio. Agradecimentos Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), processo número 310876/2018-4 and 153424/2018-4). 1. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J Am Coll Cardiol. 2006;48(1):1-11. 2. Thygesen K, Mair J, Katus H, Plebani M, Venge P, Collinson P, et al. Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J. 2010;31(18):2197-204. 3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019;40(3):237-69. 4. O’Donoghue ML, MorrowDA, Cannon CP, Jarolim P, Desai NR, Sherwood MW, et al. Multimarker risk stratification in patients with acute myocardial infarction. J AmHeart Assoc. 2016;5(5):e002586. 5. Wang YP, Wang JH, Wang XL, Liu JY, Jiang FY, Huang XL, et al. Roles of ST2, IL-33 and BNP in predicting major adverse cardiovascular events in acute myocardial infarction after percutaneous coronary intervention. J Cell Mol Med. 2017;21(11):2677-84. 6. Tang X, Chen XF, Wang NY, Wang XM, Liang ST, Zheng W, et al. SIRT2 acts as a cardioprotective deacetylase in pathological cardiac hypertrophy. Circulation. 2017;136(21):2051-67. 7. Wang Y, He J, LiaoM, HuM, Li W, Ouyang H, et al. An overviewof sirtuins as potential therapeutic target: Structure, function andmodulators. Eur J Med Chem. 2019;161:48-77. 8. Mihanfar A, Nejabati HR, Fattahi A, Latifi Z, Faridvand Y, PezeshkianM, et al. SIRT3-mediated cardiac remodeling/repair followingmyocardial infarction. Biomed Pharmacother. 2018;108:367-73. 9. D’Onofrio N, Servillo L, Balestrieri ML. SIRT1 and SIRT6 signaling pathways in cardiovascular disease protection. Antioxid Redox Signal. 2018;28(8):711-32. 10. Zhang X, Ji R, Liao X, Castillero E, Kennel PJ, Brunjes DL, et al. MicroRNA-195 regulates metabolism in failing myocardium via alterations in sirtuin 3 expression and mitochondrial protein acetylation. Circulation. 2018;137(19):2052-67. 11. Kiziltunç E, OzKan C. Serum Sirtuin 1,3 and 6 levels in acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol. 2019; 113(1):33-39. 12. Wu H, Cao G, Wang Y, Tian H, Du R. Increased serum CA125 and brain- derived neurotrophic factor (BDNF) levels on acute myocardial infarction: A predictor for acute heart failure. Med Sci Monit. 2019;25:913-9. 13. Klishadi MS, Zarei F, Hejazian SH, Moradi A, Hemati M, Safari F. Losartan protects the heart against ischemia reperfusion injury: Sirtuin3 involvement. J Pharm Pharm Sci. 2015;18(1):112-23. 14. Koentges C, Pfeil K, Meyer-Steenbuck M, Lother A, Hoffmann MM, Odening KE, et al. Preserved recovery of cardiac function following ischemia-reperfusion in mice lacking SIRT3. Can J Physiol Pharmacol. 2016;94(1):72-80. Referências Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença de atribuição pelo Creative Commons 41