ABC | Volume 112, Nº6, Junho 2019

Editorial Ablação dos Plexos Ganglionares Atriais para tratar Pacientes com Síncope Cardioinibitória e Bradicardia Mediada pela Ação Vagal Excessiva Ganglionated Plexi Ablation to Treat Patients with Refractory Neurally Mediated Syncope and Severe Vagal- Induced Bradycardia Mauricio Scanavacc a e Denise Hach ul Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP – Brasil Correspondência: Mauricio Ibrahim Scanavacca • Av. Joaquim C. A. Marques, 1205. CEP 05688-021, Morumbi, SP – Brasil E-mail: mibrahim@cardiol.br , mauricio.scanavacca@gmail.com Palavras-chave Ganglios Autônomos; Ablação por Cateter; Síncope Vasovagal; Bradicardia; Sistema Nervoso Autônomo. DOI: 10.5935/abc.20190107 A síncope neuromediada (SNM), a causa mais comum de perda súbita e transitória da consciência, em geral, é subdiagnosticada e de difícil resolução definitiva dos sintomas, o que causa grande ansiedade e preocupação para os pacientes e seus familiares. A investigação clínica e a explicação sobre a benignidade dessa condição, associadas commodificações no estilo de vida e ensino de como abortar o reflexo vagal no seu início, são as abordagens preliminares e eficazes para conduzir a maioria dos pacientes. 1-3 Em alguns casos, a perda de consciência ocorre subitamente, sem sintomas prodrômicos e o paciente não tema oportunidade de prevenir quedas, o que pode levar a graves traumas físicos. Medicamentos específicos são indicados para tentar controlar os sintomas e o implante de marca-passo é recomendado para esses grupos de pacientes refratários e com reflexos cardioinibitórios predominantes documentados. 1-3 Em 2005, Pachón et al., 4 propuseram uma técnica de ablação por cateter para atenuar a atividade vagal nos nódulos sinusal e atrioventricular (AV), por meio da ablação por radiofrequência (RF) de locais relacionados às entradas da inervação vagal nos átrios. Esse procedimento visava promover melhor qualidade de vida para pacientes com SNM refratária e bradicardia grave, evitando o implante de marca‑passo, especialmente em jovens. 4 Desde então, muitos relatos têm confirmado que a modulação vagal atrial é viável pela ablação por cateter nos pacientes que apresentam bradicardia acentuada e sintomática induzida por ação vagal. 5-20 Em contrapartida, esses dados têm origem em estudos realizados por poucos centros, por meio de relatos de casos, 5-13 ou de séries não randomizadas envolvendo um número limitado de pacientes. 14-20 Além disso, até o momento, não há consenso sobre os critérios para a seleção de pacientes; sobre como realizar avaliação autonômica prévia e após a ablação; a melhor técnica de ablação a ser aplicada; os marcadores de desfecho para concluir o procedimento e o que esperar durante o seguimento clínico. Essas são as principais razões para que a atenuação vagal pela ablação por cateter não seja considerada como um possível tratamento nas diretrizes internacionais do manejo de pacientes com SNM e bradicardias induzidas por ação vagal acentuada. 1-3 Há quase 50 anos, estudos experimentais já demonstravam que os nódulos sinusal e AV recebem inervação específica do sistema nervoso autônomo, que podem ser interrompidas cirurgicamente. 21 No entanto, descrições mais recentes da inervação dos átrios permitiram o desenvolvimento de várias técnicas que visam promover a denervação vagal do nó sinusal e nó AV. 22,23 Os neurônios parassimpáticos cardíacos são envoltos por tecidos adiposo que se concentram em áreas específicas do epicárdio adjacentes às paredes posteriores dos átrios para onde confluem também fibras simpáticas pós-ganglionares (coxins adiposos). Esses plexos ganglionares (PGs), trabalhando em conjunto, coordenam uma rede de informações sofisticadas que regula as funções cardíacas e, mais precisamente, o ritmo cardíaco. 24 O grupo de Oklahoma trabalhou intensamente para compreender as atividades funcionais dos PGs e observou, em estudos experimentais, que apesar das intensas interconexões entre GPs, o nó sinusal é principalmente inervado pelo PG anatomicamente situado no septo interatrial entre a veia cava superior e anteriormente à veia pulmonar (VP) superior direita. O nódulo AV é inervado principalmente pelo PG inferior direito, posterior ao óstio do seio coronariano e entre a veia cava inferior e VP inferior direita. O nó sinusal e o nó AV ainda recebem conexões de fibras dos PGs superior esquerdo e inferior esquerdo localizados nas proximidades das VPs esquerdas. Entretanto, essas interconexões dos PGs esquerdos cruzam necessariamente os PGs superior e inferior direitos para alcançar, respectivamente, o nós sinusal e o nó AV, sendo estes suas vias finais comuns. 24 Além disso, conexões adicionais podem influenciar a inervação do nó sinusal e nó AV. 22‑24 Observações experimentais sugerem que o sistema nervoso autônomo (SNA) intrínseco atrial recebe fibras aferentes de receptores mecânicos e químicos dos ventriculos. 25 Essas interconexões poderiam ter papel na fisiopatologia da SNM e explicar a eventual atenuação do reflexo periférico vasovagal. A denervação vagal do nó sinusal foi uma observação fortuita detectada pela ocorrência de reflexo vagal durante a ablação por cateter de fibrilação atrial (FA), e pelo subsequente aumento da FC logo após o procedimento. Esses achados foram mais evidentes quando a ablação envolvia os antro das VPs, local onde os GPs estão frequentemente localizados. 26,27 Os testes autonômicos realizados após o isolamento da VP confirmaram redução expressiva da ação parassimpática promovida pelo nervo vago no nó sinusal; mas, há controvérsia em relação a persistência e intensidade da denervação atrial 709