ABC | Volume 112, Nº4, Abril 2019

Artigo Original de Faria et al Escore inflamatório e hipertensão resistente Arq Bras Cardiol. 2019; 112(4):383-389 Tabela 3 – Modelos de regressão logística independentes para avaliar a associação do escore inflamatório com a presença de hipertensão resistente OR (IC95%) Valor de p Modelo 1 EI 1,20 (1,02-1,38) 0,02 Modelo 2 EI 1,10 (0,92-1,28) 0,35 IMC (Kg/m 2 ) 1,12 (1,05-1,20) < 0,01 Modelo 3 EI 0,97 (0,80-1,18) 0,73 CC (cm) 1,04 (1,01-1,07) 0,01 Modelo 4 EI 1,00 (0,84-1,19) 0,96 MG (Kg) 1,08 (1,04-1,13) < 0,01 Todos os modelos foram ajustados quanto à idade, sexo e raça. EI: escore inflamatório; IMC: índice de massa corporal; CC: circunferência da cintura: MG: massa gorda. em resposta a essas intervenções. 27 Existem evidências de que o sobrepeso e a obesidade possam causar disfunção microvascular caracterizada por (1) sensibilidade à insulina diminuída; (2) ativação do SNS; e (3) resistência vascular periférica aumentada. Ainda, estudos sugerem que alterações na secreção de adipocinas que levam ao aumento dos níveis de ácidos graxos livres e mediadores inflamatórios também estão envolvidas. 28-30 Um dado interessante é que, em indivíduos obesos, a disfunção microvascular foi normalizada um ano após cirurgia bariátrica ( bypass gástrico), o que esteve associado à redução da PA. 31 Níveis elevados de ácidos graxos livres proporcionam disfunção endotelial pela redução da produção de NO, e por aumento da vasoconstrição induzida por endotelina-1 e liberação de citocinas pró-inflamatórias, 32 o qual é um fator precoce relacionado à hipertensão associado a eventos cardiovasculares futuros. 33,34 Nossos achados mostraram que a associação do EI com a HAR foi abolida quando a influência dos parâmetros de gordura corporal foi considerada. Além disso, o EI deixou de ser significativo após a exclusão de indivíduos obesos em ambos os grupos (dados não apresentados). Mostramos que o Figura 1 – Escore inflamatório calculado entre indivíduos com hipertensão leve a moderada (HT) e hipertensão arterial resistente (HAR) [3 (2-5) vs. 4 (2-6), p = 0,02, respectivamente]. O EI de cada participante foi calculado como a soma do escore de cada citocina pró-inflamatória – TNF-alfa, interleucinas (IL) -6, -8, -10 – da qual subtraiu-se o escore de cada citocina anti-inflamatória (adiponectina e IL-10). *p < 0,05 vs. HT. 10 5 0 –5 HT HAR* Escore inflamatório escore aqui proposto é altamente dependente da obesidade no grupo HAR, resultado de certa forma já esperado, dada à elevada prevalência de sobrepeso/obesidade nessa população (88% em nosso estudo). Ainda, o EI pode ser um reflexo do processo inflamatório subjacente à HAR, de maneira dependente da obesidade, com o potencial de ser usado como uma ferramenta prognóstica, permitindo a estratificação de risco cardiovascular nesses indivíduos obesos. Por outro lado, nós reconhecemos que o delineamento deste estudo não é suficiente para inferirmos uma relação temporal ou de causa e efeito. Também sugerimos que, uma vez que a obesidade esteja estabelecida, com manifestação da hipertensão, a PA elevada também contribua para a ativação do processo inflamatório. Assim, é criado um ciclo vicioso com ambas as condições – hipertensão e obesidade – que se reforçam por meio de vias inflamatórias. Tratamentos farmacológicos e não farmacológicos podem afetar citocinas/adipocinas inflamatórias. Estudos indicaramque a sinvastatina reduz níveis plasmáticos de TNF-alfa e IL‑6. 35,36 Estudos mostraram que drogas anti-hipertensivas tais como candesartana, 37 enalapril, 38 e antagonistas de receptores de 387