ABC | Volume 112, Nº3, Março 2019

Atualização Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e Esporte – 2019 Arq Bras Cardiol. 2019; 112(3):326-368 procainamida ou ajmalina. A ocorrência de síncope, associada ao aparecimento espontâneo do supradesnivelamento, aumenta o risco de MS em até 6 vezes. A presença de MS na família não mostrou ser útil para estratificação do risco, assim como a detecção da mutação no gene SCN5A . 197,198 O esporte não tem sido descrito como um fator de risco para MS na síndrome de Brugada. No entanto, como esta é uma síndrome na qual o maior risco de eventos está relacionado com a atividade parassimpática, arritmias podem ocorrer predominantemente após a prática do exercício/ esporte, momento esse no qual ocorrem retomada vagal e retirada do simpático. Além disso, elevações importantes da temperatura corporal decorrentes de atividade física intensa em ambientes desfavoráveis também podem funcionar como um gatilho para MS. Como recomendações terapêuticas o uso de desfibrilador é indicado para: Pacientes com MS abortada. Grau de recomendação: I. Nível de evidência: B. Pacientes com supradesnivelamento espontâneo do ponto J que manifestaram síncope ou que tiveram taquicardia ventricular documentada previamente. Grau de recomendação: IIa. Nível de evidência: B. Como recomendações para prática de exercício, participação em esportes competitivos pode ser considerada para pacientes com Brugada, desde que assintomáticos em tratamento por 3 meses. Grau de recomendação: IIa. Nível de evidência: C. 5.5. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica A doença é caracterizada por episódios de taquicardia ventricular polimórfica, desencadeada durante esforços ou emoções, em crianças e adultos jovens que apresentam corações estruturalmente normais. 199,200 O ECG em repouso é normal, exceto por bradicardia relativa para a idade e presença frequente de onda U. Manifesta-se clinicamente como síncope desencadeada por situações de estresse físico ou emocional. 199 Foram descritas pelo menos quatro mutações em vários genes ( RyR2 , CASQ2 , TRDN , CALM1 ) que potencialmente causam TVPC. A causa mais comum são mutações de ganho de função no RyR2 (cerca de 60% a 75% dos casos), o gene que codifica o receptor de rianodina tipo 2, proteína responsável pela liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático. Anomalias no gene CASQ2 , gene que codifica a calsequestrina cardíaca – proteína que se liga ao cálcio no retículo sarcoplasmático – são responsáveis por até 5% dos casos de TVPC. O gene CALM1 codifica a calmodulina, uma proteína que se liga ao cálcio e estabiliza o canal RyR2, sendo responsável por menos de 1%dos casos. Por fim, há também o gene TRDN – identificado em duas famílias com TVPC – que codifica a proteína triadina, que liga o RyR2 e a calsequestrina ao retículo sarcoplasmático. 201-203 A análise genética não contribui para a estratificação do risco, mas é importante na identificação de portadores da mutação que ainda não manifestaram sintomas. Cerca de 30% dos pacientes apresentam MS como apresentação inicial, sendo que até a metade dos pacientes sofrem parada cardíaca entre os 20 e 30 anos de idade. 204 A TVPC é uma doença altamente penetrante e a prevalência de portadores de mutações “silenciosas” é de até 20% dos casos. 205 Contudo, eventos cardíacos podem ocorrer mesmo nesse subgrupo de indivíduos, que devem ser tratados conforme as diretrizes vigentes. Nesses casos, a análise genética exerce um papel central. 206,207 A manifestação típica é a ocorrência de arritmias durante exercício, mais frequentemente quando se atingem 120 a 130 batimentos por minuto, iniciando-se com extrassístoles ventriculares isoladas, progredindo para episódios de TVNS e sustentada, se o esforço for mantido, geralmente com rotação de 180° no plano frontal (bidirecional). Arritmias atriais, fibrilação atrial e taquicardia supraventricular também são comuns na síndrome. O uso de betabloqueadores é bastante efetivo e representa o pilar terapêutico da TVPC 208,209 para redução dos sintomas, sendo indicado para: Pacientes com manifestações clínicas. Grau de recomendação: I. Nível de evidência: B. Para portadores da mutação, mas que não manifestaram sintomas. Grau de recomendação: IIa. Nível de evidência: B. O uso do CDI é indicado: Em indivíduos recuperados de MS. Grau de recomendação: I. Nível de evidência: B. Indivíduos que permaneçam com síncope ou taquicardia ventricular sustentada apesar do uso de betabloqueadores. Grau de recomendação: IIa. Nível de evidência: B. As recomendações para prática do esporte competitivo nessa doença são bastante restritivas, sendo que os atletas com TVPC sintomáticos ou assintomáticos não devem participar de esportes competitivos (exceto aqueles da classe IA). Grau de recomendação: III. Nível de evidência: C. 6. Atletas com Valvopatias 6.1. Introdução A avaliação e o acompanhamento de indivíduos fisicamente ativos com doença valvar são pilares importantes 349