ABC | Volume 112, Nº2, Fevereiro 2019

Comunicação Breve Miranda et al Análise do metabolismo do ferro na CCC Arq Bras Cardiol. 2019; 112(2):189-192 Na análise multivariada, encontraram-se baixos níveis de FeSe (p = 0,14) e de IST (p = 0,12), além de resultados estatisticamente significativos para sexo (p = 0,038) como marcadores independentes para disfunção ventricular sistólica esquerda. A queda de dez unidades de ferro associa-se com 23% maior chance de ocorrência de disfunção ventricular sistólica. Queda de 10 unidades no IST associa-se com 12% mais chance de ocorrência de disfunção ventricular sistólica. Conclusão Na população estudada, as análises dometabolismo do ferro nos pacientes com CCC evidenciaram que há associação com o grau de comprometimento miocárdico, sendo que quanto menores os níveis séricos de ferro, capacidade total de ligação do ferro, IST e ferritina, maior o grau de disfunção ventricular. Conclui‑se que na cardiopatia chagásica há alteração no metabolismo do ferro e esta encontra-se mais pronunciada do que nas cardiopatias não chagásicas evidenciando, portanto, a sua natureza infecciosa. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa, análise e interpretação dos dados, análise estatística, redação do manuscrito e revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Miranda CP, Botoni FA, Nunes MCP, Rocha MOC; obtenção de dados: Miranda CP, Botoni FA, Rocha MOC; obtenção de financiamento: Miranda CP. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento Opresente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Este artigo é parte de dissertação de Mestrado de Carla Paixão Miranda pela Universidade Federal de Minas Gerais. 1. Thomas C, Kirschbaum, A, Boehm, D, Thomas L. The diagnostic plot :a concept for identifying different states of iron deficiency and monitoring the response to epoetin therapy. Med Oncol. 2006;23(1):23-36. 2. Kluststein MW, Tzivoni D. Anaemia and heart failure: aetiology and treatment. Nephrol Dial Transplant.2005;20(Suppl):7-10. 3. Ludwig H, Osteerborg A. Pathogenesis and treatment of anemia. In: Berenson J (ed.). Biology andmanagement of multiplemyeloma. NewYork: Human Press; 2004. P.303-18. 4. Koike K, Matsuda K. Recent advances in the pathogenesis and management of juvenile myelomonocytic leukaemia. Br J Haematol. 2008;141(5):567-75. 5. Andrews N C. Forging a field: the golden age of iron biology.” Blood. 2008;112(2):219-30. 6. Deicher R., Hörl WH. New insights into the regulation of iron homeostasis.” Eur J Clin Invest. . 2006;36(5):301-9. 7. Nunes MC, Dones W, Morillo CA, Encina JJ, Ribeiro AL; Council on Chagas Disease of the Interamerican Society of Cardiology. Chagas disease: an overview of clinical and epidemiological aspects. J Am Coll Cardiol. 2013;62(9):767-76. 8. Rocha MO, Ribeiro AL, Teixeira MM. Clinical management of chronic Chagas cardiomyopathy. Front Biosci. 2003 Jan 1;8:e44-54. 9. Horta AL, Leite AL, Costa P G, Figueiredo VP, Talvani A. Potential role of carvedilol in the cardiac immune response induced by experimental infectionwith Trypanosoma cruzi. Biomed Res Int. 2017;2017:ID9205062. 10. Botoni FA, Ribeiro AL, Marinho CC, Lima MM, Nunes M C, Rocha MO. TreatmentofChagasCardiomyopathy.BiomedResInt.2013;2013:ID849504. 11. Anand IS. Anemia and chronic heart failure implications and treatment options. J Am Coll Cardiol. 2008;52(7):501-11. 12. HiguchiML..Endomyocardialbiopsy inChagas´heartdisease:pathogenetic contributions. Sao Paulo Med J. 1995;113(2):821-5. Referências Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da licença de atribuição pelo Creative Commons 192