ABC | Volume 112, Nº2, Fevereiro 2019

Artigo Original Badavi et al Efeitos da Trimetazidina em Corações Diabéticos Arq Bras Cardiol. 2019; 112(2):173-178 os ratos diabéticos apresentaram hipertrofia cardíaca demonstrada pelo aumento da relação coração-peso/peso corporal. Resultados semelhantes têm sido indicados em estudos anteriores. 31 Está bem estabelecido que, o aumento do VLDL-c e a diminuição dos níveis de HDL-c podem resultar em redução do sistema de defesa antioxidante. 27 Em um estudo anterior, foi indicado que o comprometimento dos níveis do perfil lipídico em animais diabéticos podem ser atribuídos ao aumento da degradação lipídica e a liberação de grande quantidade de ácidos graxos livres. 17 Os ácidos graxos livres liberados são suscetíveis à oxidação, resultando em diminuição do nível de antioxidantes e do sistema de defesa antioxidante. 32 O aumento do nível de oxidação de ácidos graxos no coração diabético leva ao acúmulo de lipídios e hipertrofia cardíaca. 33 A redução na oxidação de ácidos graxos e no estresse oxidativo pelo tratamento comTMZ pode parcialmente atribuir àmelhora da hipertrofia cardíaca. Estudos anteriores mostraramque o nível de SOD reduziu no diabetes tipo 1 e foi demonstrado que o aumento das espécias reativas de oxigênio (ERO) está negativamente associado com os valores das enzimas antioxidantes, como o SOD e GPx. 34 O SOD altera rapidamente O 2 para H 2 O 2 , o que é ainda mais destruído através da GPx e CAT. Os níveis de enzimas antioxidantes são sensíveis ao stress oxidativo, e os valores melhorados ou reduzidos foram indicados em várias patologias, em que um aumento das ERO é uma causa ou resultado do distúrbio, tais como diabetes. 35,36 Além disso, os ânions superóxidos e as ERO também foram indicados para contribuir para hipertrofia cardíaca resultante de vários estímulos; portanto o SOD é uma defesa primária contra o estresse oxidativo que envolve a hipertrofia do coração. 37 Os nossos resultados indicaram que os níveis de SOD e CAT em corações de ratos diabéticos tratados com TMZ foi significativamente maior do que nos animais diabéticos não tratados. Os valores de GPx foram ligeiramente, mas não significativamente mais, nos corações de animais diabéticos tratados com TMZ em comparação com os ratos diabéticos. Emconjunto, esses achados indicaramque os ratos diabéticos mostraram hipertrofia e disfunção no coração, bem como aumento do dano oxidativo cardíaco em comparação com os animais controle, mostrando que esses fatores indesejáveis estão conectados. A TMZ provavelmente melhorou esses fatores pelos efeitos antioxidantes. Com base nos resultados do presente estudo, mais estudos precisam ser realizados para avaliar os mecanismos envolvidos na melhora da hipertrofia e distúrbios cardiovasculares decorrentes da diabetes usando o tratamento com TMZ. Conclusões Todas estas observações mostram que o tratamento com TMZ contribui para a melhoria da função prejudicada e da atividade elétrica, bem como hipertrofia do coração na cardiomiopatia diabética em ratos. Melhorias observadas no tratamento com TMZ estão associadas à diminuição do estresse oxidativo. Contribuições do autores Concepção e concepção do estudo: Ramezani-Aliakbari F, Badavi M; Aquisição de dados: Dianat M, Mard SA, Ahangarpour A; Análise e interpretação dos dados: Dianat M, Mard SA, Ahangarpour A; Análise estatística: Ramezani-Aliakbari F, Badavi M; Obtenção de financiamento: Badavi M; Redação do manuscrito: Ramezani-Aliakbari F, Badavi M; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual: Badavi M. Potencial Conflito de Interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento O presente estudo foi financiado pelo Centro de Pesquisas em Fisiologia da Universidade de Ciências Médicas de Ahvaz Jundishapur (No. APRC-94-25). Vinculação acadêmica Este artigo é parte de tese de Doutorado de Fatemeh Ramezani-Aliakbari pela Physiology Research Center of Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética em Experimentação Animal da Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences sob o número de protocolo APRC-94-25. 1. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation. 2007;115(25):3213-23. 2. Gohari A, Noorafshan A, Akmali M, Zamani-Garmsiri, Seghatoleslam A. Urtica Dioica Distillate (Aragh Gazaneh) regenerates pancreatic beta cells in streptozotocin-induced diabetic rat. Iran J Med Sci. 2018;43(2):174-83. 3. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, Garcia MJ, Farkouh ME. Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options. Am J Med. 2008;121(9):748-57. 4. Tarquini R, Lazzeri C, Pala L, Rotella CM, Gensini GF. The diabetic cardiomyopathy. Acta Diabetol. 2011;48(3):173-81. 5. Cardoso CR, Salles GF, Deccache W. QTc interval prolongation is a predictor of future strokes in patients with type 2 diabetes mellitus. Stroke. 2003;34(9):2187-94. 6. 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