ABC | Volume 112, Nº1, Janeiro 2019

Minieditorial Estresse Pré-Natal: Mecanismos Moleculares e Doenças Cardiovasculares Prenatal Stress: Molecular Mechanisms and Cardiovascular Disease Marcelo Diarcadia Mariano Cezar, 1 Mariana Janini Gomes, 2 Ricardo Luiz Damatto 2 Faculdade de Ciências Sociais e Agrárias de Itapeva (FAIT), 1 Itapeva, SP – Brasil Faculdade de Medicina de Botucatu - Universidade Estadual Paulista (UNESP), 2 Botucatu, SP – Brasil Minieditorial referente ao artigo: Efeitos Sexo-Específicos de Estresse Pré-Natal na Expressão Região‑Específica de Monoamina Oxidase A e Receptores Adrenérgicos B no Coração de Ratos Correspondência: Marcelo Diarcadia Mariano Cezar • Faculdade de Ciências Sociais e Agrárias de Itapeva (FAIT) - Rodovia Francisco Alves Negrão, km 285. CEP 18412-000, Pilão D’água, Itapeva, SP – Brasil E-mail: marcelocezar@fait.edu.br Palavras-chave Estresse Psicológico; Doenças Cardiovasculares; Hipertensão; Insuficiência Cardíaca; Ratos. DOI: 10.5935/abc.20180246 A preocupação dos pesquisadores emencontrar as causas dos distúrbios cardiovasculares é evidente. Recentemente, cientistas estão se concentrando em investigações no ambiente intrauterino para buscar causas precoces dessas doenças. 1 Estudos indicam que o estresse pré-natal aumenta o risco das doenças cardiovasculares na idade adulta. 2,3 Dentre os riscos, a suscetibilidade à hipertensão no adulto é preocupante, e o sistema nervoso simpático é um dos alvos de interesse, especificamente a atividade dos receptores beta‑adrenérgicos, que temo subtipo β 1 de predomínio cardíaco. 4,5 Esses receptores modulam as alterações cardíacas e podem levar à disfunção ventricular, bem como a condições graves de insuficiência cardíaca, 6 o que aumenta o risco demortalidade, como demonstrado emestudos com ratos hipertensos. 7,8 Outro fator associado à ocorrência de insuficiência cardíaca é a monoamina oxidase A (MAO-A). Essa enzima tem sua atividade aumentada na hipertensão e é responsável pela degradação da catecolamina, o que aumenta a geração de espécies reativas de oxigênio, levando à cardiotoxicidade. 9 Portanto, é extremamente importante direcionar as causas para prevenir ou atenuar as alterações decorrentes das doenças cardiovasculares. Jevjdovic et al., 10 desenvolveram um estudo com o objetivo de investigar a expressão gênica específica da região dos subtipos de receptores adrenérgicos (ADRB1, ADRB2 e ADRB3) e da MAO-A no miocárdio de descendentes do sexo feminino e masculino. O referido estudo é um dos poucos estudos que avaliaram a diferença entre sexo e regiões do ventrículo esquerdo (ápex e base). Os autores destacaram que a ocorrência de uma situação estressora aumentou o nível plasmático do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que caracteriza o estresse materno. No entanto, o estresse pré-natal não causou alterações no período gestacional nos parâmetros avaliados, como ganho de peso materno, consumo de água e alimentos, glicemia, tamanho da ninhada, peso neonatal e ganho de peso dos filhotes, sendo este último umdos principais fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares em adultos. 10 A avaliação dos receptores adrenérgicos esclareceu a diminuição da expressão de ADRB1 na região apical do ventrículo esquerdo em filhotes. A redução da expressão apical de ADRB1 é característica das doenças cardíacas. A expressão de ADRB3 foi indetectável no ventrículo esquerdo de ratos. Além disso, os autores não encontrarammodificações significativas no nível demRNA daMAO-A no coração pré-natal fêmeo ou macho. Este foi o primeiro estudo que relatou o nível de expressão gênica do receptor β adrenérgico em diferentes regiões do ventrículo esquerdo de ratos. 10 Jevjdovic et al., 10 mostraramdados muito relevantes sobre os efeitos do estresse pré-natal relacionados ao sexo na expressão específica de região em ratos cardíacos. Os resultados da expressão gênica sugerem que o estresse pré-natal pode levar a doenças cardiovasculares. Entretanto, a avaliação da expressão proteica seria importante para corroborar e consolidar as afirmações do artigo citado. 76