ABC | Volume 112, Nº1, Janeiro 2019

Minieditorial Melo e Salemi Índices de deformação miocárdica na prevenção de cardiotoxicidade Arq Bras Cardiol. 2019; 112(1):57-58 posterior (ápice do VE) e circulação terminal entre a artéria coronária direita e a circunflexa esquerda (o segmento ínfero-lateral basal) - contribui para a lesão chagásica nessas topografias. Dessa forma, provavelemente, o agente agressor (quimioterápico, ou o Trypanossoma cruzy , por exemplo) apresentaria um clareamento mais lento nessas regiões, aumentando o tempo de exposição deletéria do cardiomiócito. Indiscutivelmente, a cardiotoxidade por quimioterápico é multifatorial, porém talvez tal hipótese fisiopatológica possa ter uma implicação clínica ao se melhorar a função endotelial e vasomotora coronariana previamente à exposição ao quimioterápico (estatinas, vasodilatadores, betabloqueadores). Dentre os 14 pacientes com alteração da contratilidade segmentar, 50% eram movimento atípico do septo. Porém, alterações da movimentação septal apresentam um achado inespecífico porque há uma gama extensa de etiologias que alteram a motilidade septal como: condições que causem aumento de volume ou pressão no VE; acometimento primário do cardiomiócito (cardiomiopatias); alterações elétricas de condução; estado pós-cirúrgico; doença pericárdica; cardiomiopatias congênitas; encurtamento pós-sistólico emassa interventricular, 15 merecendo cautela em atribuir tal achado à cardiotoxicidade, apesar da sua plausibilidade. Uma alternativa que ajudaria na compreensão dos achados seria expor a evolução da queda da DGL do VE entre os diferentes grupos e analisar se houve semelhança entre os achados da alteração segmentar e a disposição paramétrica da DGL do VE. Apesar de ainda ser discutível a valorização das alterações segmentares da deformação miocárdica, há trabalhos que vêm mostrando o papel incremental desse tipo de análise. 16,17 A presente coorte descrita no artigo desse editorial não deixa claro como ficaram divididos os grupos, dificultando a compreensão da realização do cálculo estatístico exposto. Seria interessante uma análise univariada e multivariada dos fatores que contribuíram para a queda da fração de ejeção (pressão arterial sistólica, dose e local da radioterapia, dose do quimioterápico, queda relativa da deformação do VE; valores absolutos iniciais da deformação, etc). Além disso, uma análise mais detalhada dos volumes ventriculares e função diastólica permitiriam um entendimento melhor do remodelamento ventricular. Da mesma forma, outra limitação seria a inclusão do encurtamento pós-sistólico na medida do pico máximo do strain, não considerando a fase do ciclo cardíaco. Independente das limitações expostas, o artigo mostra a relevância de um achado pouco discutido que é as alterações da motilidade segmentar do VE durante o tratamento quimioterápico, podendo ser secundário à doença, ao tratamento, ou descompensação de uma doença de base. 1. TanC,TasakaH,YuKP,MurphyML,KarnofskyDA.Daunomycin,anantitumor antibiotic, in the treatment of neoplastic disease. Clinical evaluation with special reference to childhood leukemia. Cancer. 1967;20(3):333-53. 2. DeVita VT Jr, Rosenberg SA. Two hundred years of cancer research. N Engl J Med. 2012;366(23):2207-14. 3. Yeh ET, Bickford CL. Cardiovascular complications of cancer therapy: incidence, pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Coll Cardiol. 2009;53(24):2231-47. 4. Aleman BM, Moser EC, Nuver J, Suter TM, Maraldo MV, Specht L, et al. Cardiovascular disease after cancer therapy. EJC Suppl. 2014;12(1):18-28. 5. Miller KD, Siegel RL, Lin CC, Mariotto AB, Kramer JL, Rowland JH, et al. 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