ABC | Volume 112, Nº1, Janeiro 2019

Artigo Original Enhos et al Arteriosclerose e PM Arq Bras Cardiol. 2019; 112(1):12-17 Tabela 1 – Características demográficas, clínicas e laboratoriais dos grupos estudados Variáveis Controle Ponte miocárdica Valor de p Idade em anos 53,8 ± 12,2 52,3 ± 11,7 0,435 Gênero masculino, n(%) 63(%75) 62(%82) 0,315 Hipertensão, n(%) 32(%38) 19(%25) 0,076 Diabetes mellitus, n(%) 18(%21) 6(%8) 0,017 Fumante, n(%) 36(%43) 19(%25) 0,018 Glicose, mg/dl 104 ± 23 97 ± 13 0,088 Creatinina, mg/dl 0,83 ± 0,18 0,95 ± 0,72 0,035 Hemoglobina, gr/dl 13,8 ± 1,8 14,3 ± 1,7 0,077 Contagem de leucócitos, x 10 3 /L 7,4 ± 1,8 8,2 ± 2,1 0,018 Contagem de neutrófilos, x 10 3 /L 4,28 ± 1,42 4,81 ± 1,57 0,021 Contagem de linfócitos x 10 3 /L 2,31 ± 0,89 2,44 ± 0,75 0,121 Contagem de monócitos x 10 3 /L 0,56 ± 0,15 0,62 ± 0,21 0,149 RDW 14,4 ± 1,7 14,9 ± 1,6 0,060 PDW 15,2 ± 3,2 17,1 ± 2,9 <0,001 Contagem de plaquetas x 10 3 /L 238 ± 59 255 ± 76 0,222 Colesterol LDL, mg/dl 123 ± 32 117 ± 27 0,168 Colesterol HDL, mg/dl 49 ± 12 39 ± 8 < 0,001 TG, mg/dl 152 ± 103 136 ± 54 0,909 Colesterol total, mg/dl 200 ± 48 186 ± 32 0,021 MHR 12,20 ± 4,87 16,31 ± 6,47 < 0,001 RDW: do inglês Red Cell Distribution Width. Distribuição dos glóbulos vermelhos; PDW: do inglês Platelet Distribution Width. Distribuição das plaquetas; HDL: Lipoproteína de alta densidade; LDL: Lipoproteína de baixa densidade; TG: triglicérides; MHR: razão cont. de monócitos-colesterol HDL. colesterol HDL e o colesterol total estavam significativamente mais baixos nos pacientes com PM. Além disso, a razão monócitos-colesterol HDL encontrava-se significativamente mais elevada no grupo PM, em comparação com o grupo controle. Os demais parâmetros laboratoriais não diferiram entre os dois grupos. Os valores de MHR foram divididos em três tercis, da seguinte forma: tercil inferior (8,25 ± 1,61); tercil moderado (13,11 ± 1,46); e tercil superior (21,21 ± 4,30) (Tabela 2). Verificamos que a prevalência de PM (p = 0,002), a presença do gênero masculino (p=0,04) e a contagem leucócitos (p < 0,001) aumentavam à medida que se elevavam os tercis de MHR. Uma curva de operação do receptor (ROC) foi gerada para sensibilidade e especificidade, com as respectivas áreas sob a curva (AUC), a fim de investigar o valor preditivo da razão monócitos-HDL para a presença de MB (Figura 1). A razão monócitos-colesterol HDL com ponto de corte de 13,35 apresentou sensibilidade de 59,0% e especificidade de 65,0% (área ROC sob a curva: 0,687, IC95%: 0,606-0,769, p < 0,001) na predição acurada do diagnóstico de PM. Em uma análise de regressão univariada, a idade, o sexo, o colesterol total, a razão neutrófilos-linfócitos (RNL) e a hemoglobina mostraram-se significativamente relacionados com a PM. Na análise multivariada, a MHR (p = 0,013) mostrou-se significativa como preditor independente de PM, após ajustes para outros fatores de risco (Tabela 3). Discussão Os principais achados do presente estudo são os seguintes: 1) uma razão monócitos-HDL elevada mostrou-se significativamente maior em pacientes com PM; 2) a razão monócitos-colesterol HDL com ponto de corte de 13,35 apresentou sensibilidade e especificidade moderadas para o diagnóstico de PM; e 3) descobrimos que a MHR (p = 0,013) é um preditor independente significativo de PM, após ajustes para outros fatores de risco em análise multivariada. A PM, que consiste na compressão de um segmento da artéria coronária durante a sístole, é geralmente considerada clinicamente benigna, mas pode resultar emum amplo espectro clínico, desde a angina até o infarto do miocárdio. 12,14-16 Em geral, tem-se relatado que o segmento do vaso coronário proximal à ponte apresenta umamaior taxa de desenvolvimento de arteriosclerose, de até 90%. 12,14 Entretanto, um estudo tambémdemonstrou espessamento intimal difuso no segmento tunelizado. 16 Alémdos segmentos arteriais proximal e tunelizado, outras partes da mesma artéria coronária, bem como diferentes artérias, podem apresentar arteriosclerose. 16 As variações da morfologia das células endoteliais ocorrem antes e depois do segmento tunelizado, devido ao estresse de cisalhamento pelo fluxo sanguíneo. 1 A disfunção endotelial, a inflamação e uma desconhecida expressão aumentada de agentes vasoativos, como a óxido‑nítrico sintase endotelial, a endotelina-1 e a angiotensina, que convertem enzimas no segmento proximal da PM, são os principais mecanismos fisiopatológicos do aumento 14