ABC | Volume 111, Nº6, Dezembro 2018

Artigo Original Ferreira et al O ácido úrico e fatores de risco cardiovascular Arq Bras Cardiol. 2018; 111(6):833-840 Tabela 4 – Comparação das variáveis laboratoriais, índice de hiperemia reativa e pressão arterial dos participantes, de acordo com diagnóstico de hiperuricemia Grupo controle (n = 130) Grupo hiperuricemia (n = 19) p p* Variáveis Metabólicas Glicose (mg/dL) 86,00 (79,50 – 93,00) 87,00 (81,00 – 101,00) 0,51 0,78 Insulina (µU/mL) 12,28 (8,84 – 16,95) 12,70 (9,80 – 18,96) 0,41 0,59 HOMA-IR 2,61 (1,85 – 3,64) 2,68 (2,15 – 3,70) 0,41 0,39 Colesterol total (mg/dL) 191,35 ± 40,55 194,47 ± 30,97 0,75 0,63 HDL colesterol (mg/dL) 52,00 (43,00 – 59,00) 43,00 (39,00 – 51,00) 0,01 0,17 LDL colesterol (mg/dL) 112,00 (89,00 – 140,00) 122,00 (96,00 – 145,00) 0,41 0,47 Triglicérides (mg/dL) 98,50 (68,00 – 142,00) 132,00 (108,00 – 142,00) 0,15 0,45 Perfil Inflamatório PCR-us (mg/L) 0,37 (0,19 – 0,65) 0,45 (0,33 – 0,63) 0,24 0,70 Adiponectina (mg/mL) 5,65 (4,27 – 8,37) 4,02 (3,26 – 5,53) 0,04 0,11 Estresse Oxidativo Malondialdeído (ng/mL) 3,53 (3,10 – 4,07) 4,67 (4,03 – 5,30) 0,0004 < 0,0001 Função Endotelial Índice de hiperemia reativa 2,05 ± 0,46 1,68 ± 0,30 0,005 0,03 Pressão Arterial PA sistólica (mmHg) 119,67 (104,00 – 127,00) 121,30 (109,30 – 132,30) 0,23 0,46 PA diastólica (mmHg) 76,76 ± 11,57 78,81 ± 8,63 0,46 0,28 Frequência cardíaca (bpm) 74,00 (69,00 – 80,17) 69,00 (64,33 – 76,33) 0,10 0,16 Valores como média ± desvio-padrão para distribuição normal ou como mediana (intervalo interquartil) para distribuição não-normal. HOMA-IR, método da homeostase glicêmica de resistência à insulina; HDL: lipoproteína de alta densidade; LDL: lipoproteína de baixa densidade; PCR-us: proteína C-reativa ultra‑sensível; PA: pressão arterial. P: Grupo de controle versus Grupo hiperuricemia. P*: Grupo de controle versus Grupo hiperuricemia, após ajuste para idade, sexo e índice de massa corporal. Levando em consideração dados de todos os participantes (n = 149), as análises de correlação do AUS com variáveis laboratoriais, pressão arterial e função endotelial revelou algumas associações significativas (Tabela 5). O AUS se associou diretamente com IMC, CC, glicose, colesterol total, LDL colesterol, TG, MDA, pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica. Ele apresentou correlação inversa com HDL colesterol, adiponectina e RHI. Após ajustes para idade e sexo, a associação do AUS com IMC e CC permaneceu significativa. As associações positivas de AUS com triglicérides e MDA, e associações negativas com HDL colesterol, adiponectina e RHI também permaneceram significativas após ajustes para idade, sexo e IMC (Tabela 5). Discussão No presente estudo realizado com adultos jovens e de meia-idade saudáveis, indivíduos com hiperuricemia, quando comparados àqueles sem esta condição, apresentaram maior adiposidade corporal total, maior estresse oxidativo e pior função endotelial, mesmo após os ajustes para potenciais fatores de confundimento. Na análise de correlação, após ajustes para fatores de confundimento, os níveis de AUS se associaram positivamente à adiposidade corporal, MDA, TG e LDL colesterol; e se correlacionaram negativamente com HDL colesterol, adiponectina e RHI. Estudos transversais anteriores tambémobservaramassociação direta entre o AUS e parâmetros de adiposidade corporal total e/ou central em indivíduos apresentando características diferentes, como mulheres obesas no pós‑menopausa, 16 pacientes comdiabetes tipo 2 17,18 e indivíduos com idades de 18 a 70 anos sem diabetes tipo 1 ou 2. 3 De forma similar, estudos epidemiológicos longitudinais realizados na população geral, observaram associação entre níveis mais altos de AUS e risco aumentado de sobrepeso/obesidade. 19 Os mecanismos responsáveis pela relação entre AUS elevado e maior adiposidade corporal ainda não são completamente conhecidos. Uma possível explicação envolve o consumo de frutose. Oconsumo excessivo de frutose (via sacarose adicionada ou xarope de milho rico em frutose) permanece como uma das causas alimentares da hiperuricemia. 20 Há evidências de que a frutose causa depleção de ATP intracelular, turnover de nucleotídeos e geração de ácido úrico. A geração de ácido úrico induzida por frutose causa estresse oxidativo mitocondrial que pode, por sua vez, favorecer o acúmulo de gordura. 21,22 Estudos experimentais também sugerem que o consumo de frutose pode facilitar o desenvolvimento de sobrepeso/obesidade através de outros mecanismos, tais como alteração na saciedade e aumento do consumo de alimentos. 20,22 Em contrapartida, há estudos que indicam que o tecido adiposo possui abundante atividade xantina oxirredutase (semelhantemente ao fígado) e pode gerar e secretar ácido úrico: uma propriedade que é intensificada na obesidade. 23 837