ABC | Volume 111, Nº3, Setembro 2018

Diretrizes Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 das menores doses possíveis, pelo menor tempo possível. A tendência contemporânea é, particularmente no choque cardiogênico, combinar diferentes agentes em menores doses e evitar doses extremas, para prevenir vasoconstrição isquêmica. O escalonamento rápido de vasopressores catecolaminérgicos (por exemplo, aumento de noradrenalina superior a 0,2 µg/kg/minuto em 2 horas) sem melhora do quadro de hipotensão pode indicar ciclo vicioso de toxicidade e resistência. Algoritmos de escalonamento de doses de inotrópicos e vasopressores possuem impacto prognóstico e, talvez, possam auxiliar nas decisões terapêuticas (Quadro 4.5). 717,718 Quadro 4.3 – Aspectos clínicos das principais etiologias do choque cardiogênico Apresentação clínica Etiologia Considerações IC aguda de novo IAM anterior extenso, IAM com comprometimento de ventrículo direito, diferentes causas de ruptura de cordoalha, induzida por estresse (catecolaminérgica), miocardite fulminante, CIV pós-infarto, ruptura de parede livre de ventrículo esquerdo, sepse com evidência de disfunção ventricular aguda. Choque cardiogênico pós-PCR com disfunção ventricular pós-PCR Situações com alto potencial de recuperação: IAM com reperfusão precoce e disfunção transitória, miocardite fulminante, cardiomiopatias catecolaminérgicas, disfunção miocárdica induzida por sepse, disfunção ventricular pós-PCR Situações com baixo potencial de recuperação: IAM com reperfusão tardia, incompleta ou não realizada; complicações mecânicas de IAM; disfunção de ventrículo direito com manutenção de altas pressões de enchimento IC crônica agudizada (pacientes em estágio D) Cardiomiopatia isquêmica, dilatada sem etiologia esclarecida, chagásica, taquicardiomiopatia induzida por TV reentrante, taquicardiomiopatia por fibrilação atrial persistente, orovalvares primárias em evolução tardia (estenose aórtica com evidência de ventrículo esquerdo remodelado; estenose mitral com hipertensão pulmonar e disfunção de ventrículo direito) Alto potencial de recuperação: doença valvar passível de tratamento cirúrgico Baixo potencial de recuperação: IC estágio D Pós-cardiotomia Disfunção primária de enxerto pós-transplante cardíaco, má proteção miocárdica perioperatória, Disfunção de ventrículo direito crônica − agudizada pelo perioperatório, hipertensão pulmonar com componente capilar pulmonar Considerar monitorização invasiva em pacientes de risco. Considerar BIA precocemente após ou durante saída de bomba, certificar-se de exclusão de causas de falência secundária (ar em coronária e kink em artéria pulmonar), considerar monitorização com ETE. Considerar manejo com esterno aberto nas primeiras 24 a 48 horas de pós-operatório Choque cardiogênico iatrogênico Uso de IECA/ BRA/ betabloqueador nas primeiras 24 horas de choque cardiogênico identificado Choque cardiogênico subdiagnosticado classificado como vasoplegia. Deterioração por expansão volêmica não monitorada Análise do estudo TRIUMPH sugere aumento de mortalidade nesses pacientes nos primeiros 30 dias pós infarto A monitorização hemodinâmica invasiva atentando para manutenção de balanço hídrico equilibrado pode ajudar no que clinicamente sugira somente vasoplegia IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; CIV: comunicação interventricular; PCR: parada cardiorrespiratória; TV: taquicardia ventricular; BIA: balão intra-aórtico; ETE: ecocardiograma transesofágico; IECA: inibidores da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador de receptor da angiotensina. Quadro 4.4 – Considerações sobre o manejo clínico e o prognóstico no choque cardiogênico Avaliação clínica Suporte inicial Prognóstico Avaliação clínica- hemodinâmica Monitorização não invasiva: baixo débito urinário, estado mental, temperatura, pressão não invasiva, ecocardiograma à beira do leito e bioimpedância cardíaca Monitorização invasiva (monitor de débito indireto, cateter de artéria pulmonar, sonda vesical, ScVO 2 / SVO 2 contínuos, pressão arterial média) Laboratório para definição de disfunções orgânicas (lactato, SVO 2 , SCVO 2 , gasometrias, ureia, creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fibrinogênio, dímero D, tromboelastografia, proteína C-reativa, hemograma) Investigação do diagnóstico etiológico (IAM, complicações mecânicas de IAM tardias ou precoces, miocardite, insuficiência mitral aguda, EAo, CC iatrogênico, IC crônica agudizada em baixo débito terminal) Necessidade de catecolaminas para manutenção de PAS > 85 mmHg Determinação de tolerância a inotrópicos Necessidade de associação de inotrópicos Necessidade/tolerância a vasodilatadores por via intravenosa IRpA com necessidade de intubação orotraqueal (para diminuição de VO 2 ou para permitir procedimentos diagnósticos/terapêuticos) Determinação de necessidade de instalação de BIA INTERMACS I ou II: pacientes em uso de catecolaminas ou evidência de disfunções orgânicas (pulmonar, renal e hepática) apesar de aparente suporte otimizado. Prováveis candidatos a suporte circulatório mecânico como ponte para decisão ou cuidados paliativos INTERMACS I ou II resgatado: estabilização em uso de BIA e baixo escore inotrópico INTERMACS III ou IV: recuperação hemodinâmica em uso de 1 ou 2 inotrópicos em dose intermediária (por exemplo: dobutamina 5 a 7,5 µg/kg/minuto) livres de catecolaminas ScVO 2 /SVO 2 : saturação venosa central de oxigênio/saturação venosa mista de oxigênio/; TGO: transaminase glutâmico oxalacética; TGP: transaminase glutâmico pirúvica; IAM: infarto agudo do miocárdio; EAo: estenose aórtica; CC: choque cardiogênico; IC: insuficiência cardíaca; PAS: pressão arterial sistólica; IRpA: insuficiência respiratória aguda; VO 2 : consumo de oxigênio; BIA: balão intra-aórtico; INTERMACS: Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support. 503