ABC | Volume 111, Nº2, Agosto 2018

Artigo Original Rodrigues et al Exercício físico e regulação de cálcio Arq Bras Cardiol. 2018; 111(2):172-179 No presente estudo, em relação à contratilidade de cardiomiócitos do VE, apesar do treinamento físico aeróbico reduzir o tempo de relaxamento celular nos animais normotensos, nos animais SHR a contratilidade celular nos animais treinados foi mantida nos mesmos níveis dos sedentários. Embora a contratilidade dos cardiomiócitos dos SHR não tenha sido afetada pelo treinamento físico, a concentração intracelular de Ca 2+ transitória apresentou maior amplitude e menor tempo de decaimento nos animais treinados que seus controles sedentários. Isso indica maior disponibilidade de Ca 2+ no citosol, assim como maior velocidade de remoção desse íon e consequente relaxamento celular. 20 Tais achados corroboram os de outro estudo, 21 o qual demonstrou aumento da expressão de SERCA2a, principal responsável pela remoção do Ca 2+ do citosol para dentro do retículo sarcoplasmático. 20 Em relação ao miR-214, regulador antagônico da SERCA2a, os resultados deste estudo são contraditórios aos existentes na literatura, pois o exercício físico utilizado causou aumento na expressão deste microRNA no VE dos animais hipertensos. Esperava-se que o treinamento físico aeróbico reduzisse a expressão de miR-214, o que justificaria a redução do tempo para 50% de decaimento da concentração intracelular de Ca 2+ transitória nos cardiomiócitos do VE dos SHR, em função de um esperado aumento na expressão de SERCA2a. Apesar da expressão de SERCA2a no VE não ter sido avaliada no presente estudo, um estudo 14 demostrou que o VE de ratos normotensos submetidos a treinamento físico resistido apresentou redução na expressão de miR‑214 e aumento na expressão de SERCA2a. Tais adaptações estavam associadas à maior velocidade de relaxamento dos miócitos isolados do VE dos animais treinados. Resultados similares apresentando redução na expressão de miR‑214 e aumento na expressão de SERCA2a também foram observados em ratos infartados submetidos ao treinamento físico resistido. 13 Assim, pouco se sabe sobre os efeitos do exercício aeróbico sobre as propriedades do cardiomiócito hipertenso, e estudos futuros são necessários para investigar outras possíveis alterações associadas à regulação intracelular de Ca 2+ em cardiomiócitos de ratos hipertensos submetidos ao treinamento físico aeróbico. Conclusão O treinamento físico aeróbico utilizado aumentou a disponibilidade intracelular e acelera o sequestro de Ca 2+ em miócitos do VE de ratos hipertensos, apesar do aumento da expressão demiR-214 e damanutenção da contratilidade celular. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Rodrigues JA, Prímola‑Gomes TN, Natali AJ; Obtenção de dados: Rodrigues JA, Soares LL, Leal TF, Nóbrega C, Pedrosa DL, Rezende LMT, Oliveira EM, Natali AJ; Análise e interpretação dos dados: Rodrigues JA, Soares LL, Leal TF, Nóbrega C, Oliveira EM, Natali AJ; Análise estatística: Rodrigues JA, Soares LL, Leal TF, Nóbrega C, Natali AJ; Obtenção de financiamento: Prímola‑Gomes TN, Natali AJ; Redação do manuscrito: Rodrigues JA, Natali AJ; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Natali AJ. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento O presente estudo foi financiado pela FAPEMIG (APQ‑00876-14). Vinculação acadêmica Este artigo é parte de dissertação de Mestrado de Joel Alves Rodrigues pela Universidade Federal de Viçosa. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética em ExperimentaçãoAnimal doColégioBrasileirode Experimentação Animal (COBEA) sob o número de protocolo 29/2014. 1. WeberKT,BrillaCG.Pathologicalhypertrophyandcardiacinterstitium.Fibrosis andrenin-angiotensin-aldosteronesystem.Circulation.1991;83(6):1849-65. 2. Díez J, Querejeta R, López B, González A, Larman M, Martínez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002;105(21):2512-7. 3. Miguel-Carrasco JL, Zambrano S, Blanca AJ, Mate A, Vázquez CM. Captopril reduces cardiac inflammatory markers in spontaneously hypertensive rats by inactivation of NF-kB. J Inflamm (Lond). 2010;7:21. 4. Huang CY, Yang AL, Lin YM, Wu FN, Lin JA, Chan YS, et al. 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