ABC | Volume 111, Nº1, Julho 2018

Artigo Original Erturk et al. Adropina e Irisina Arq Bras Cardiol. 2018; 111(1):39-47 À semelhança da adropina, a irisina correlacionou-se de maneira significativa e positiva com os níveis de BNP e a classe funcional da NYHA. Os peptídeos natriuréticos, como BNP, além dos peptídeos diuréticos e vasodilatadores, desencadeiam lipólise em seres humanos e desempenham um papel no metabolismo da gordura. 7 Logo, levantamos a hipótese de que a lipólise pelo BNP deve estar associada com a síntese de adropina e irisina em pacientes caquéticos com ICFER. Estudo adicional se faz necessário para elucidar o mecanismo preciso da liberação de adropina e irisina em pacientes com caquexia cardíaca. Limitações do estudo O presente estudo tem limitações. Em primeiro lugar, sua amostra foi relativamente pequena. Entretanto, os resultados apontam para uma importante relação entre os níveis de adropina e irisina e a caquexia cardíaca em pacientes com ICFER. Em segundo, a falta de dados de seguimento sobre futuros eventos cardiovasculares adversos maiores, incluindo mortalidade ou hospitalização por ICFER, indica que o valor prognóstico dos níveis das duas proteínas não pôde ser avaliado. Conclusões O presente estudo mostrou níveis séricos de adropina e irisina significativamente elevados nos pacientes caquéticos com ICFER, e que tais níveis estavam significativamente associados com marcadores previamente validados de gravidade da ICFER, como nível de BNP e classe funcional da NYHA. Esses resultados sugerem que a adropina e a irisina possam ser novos marcadores de caquexia cardíaca em pacientes com ICFER. A adropina e a irisina estão relacionadas com a gravidade da insuficiência cardíaca. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Kalkan AK, Cakmak HA, Aydin S, Celik A; Obtenção de dados: Kalkan AK, Uzun F, Tasbulak O, Diker VO; Análise e interpretação dos dados: Kalkan AK, Cakmak HA, Erturk M, Tasbulak O, Diker VO; Análise estatística: Kalkan AK, Erturk M, Uzun F, Celik A; Obtenção de financiamento: Kalkan AK, Aydin S, Celik A; Redação do manuscrito: Kalkan AK, Erturk M, Kalkan KE, Aydin S, Celik A; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Kalkan AK, Kalkan KE. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento Opresente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Nãohá vinculaçãodesteestudoaprogramas depós-graduação. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Mehmet Akif Ersoy Thoracic and Cardiovascular Disease Education and Training Hospital sob o número de protocolo 2015-23. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo. 1. Hunt SA, AbrahamWT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al; American College of Cardiology; AmericanHeart Association Task Force on PracticeGuidelines; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Rhythm Society. ACC/ AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;112(12):e154-235. 2. Pureza V, Florea VG. Mechanisms for cachexia in heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2013;10(4):307-14. 3. von Haehling S, Doehner W, Anker SD. Nutrition, metabolism, and the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res. 2007;73(2):298-309. 4. Anker SD, Chua TP, Ponikowski P, Harrington D, Swan JW, Kox WJ, et al. Hormonal changes and catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia. Circulation. 1997;96(2):526-34. 5. Kumar KG, Trevaskis JL, Lam DD, Sutton GM, Koza RA, Chouljenko VN, et al. Identification of adropin as a secreted factor linking dietarymacronutrient intake with energy homeostasis and lipid metabolism. Cell Metab. 2008;8(6):468-81. 6. Aydin S. Three newplayers in energy regulation: preptin, adropin and irisin. Peptides. 2014 Jun;56:94-110. 7. Lian W, Gu X, Qin Y, Zheng X. Elevated plasma levels of adropin in heart failure patients. 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McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, BöhmM, Dickstein K, etal.ESCCommittee forPracticeGuidelines.ESCguidelines forthediagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for theDiagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2012;14(8):803-69. Erratum in: Eur J Heart Fail. 2013;15(3):361-2. Referências 46