ABC | Volume 111, Nº1, Julho 2018

Artigo Original Erturk et al. Adropina e Irisina Arq Bras Cardiol. 2018; 111(1):39-47 Figura 1 – Diferença de peso corporal entre os grupos caquético e não caquético. 140,00 120,00 100,00 80,00 60,00 40,00 Peso corporal, kg Não caquético Caquético 45 46 47 86 p < 0,001 Discussão Os principais achados deste estudo foram: 1) níveis séricos de adropina e irisina significativamente mais altos no grupo de caquexia do que no não caquético; 2) classe funcional da NYHA e níveis de BNP, que são indicadores validados da gravidade da ICFER, significativa e positivamente associados com os níveis de adropina e irisina; 3) relação direta entre os níveis de adropina e irisina; 4) sensibilidades de adropina e de irisina mais altas do que suas especificidades para predizer caquexia cardíaca, além de sensibilidades de adropina e de irisina mais altas do que a sensibilidade do BNP; e 5) a adropina foi o único preditor independente da presença de caquexia em pacientes com ICFER. A incidência anual de caquexia cardíaca em pacientes com classe funcional III-IV da NYHA foi relatada em 10%, sendo a prevalência de 12-15% entre aqueles com classe funcional II-IV da NYHA. 13 Vários fatores, incluindo comprometimento da ingestão e absorção de alimentos, ativação imunológica e neuro-hormonal, disfunção endotelial, aumento da resistência insulínica, desencadeamento da produção de citocinas pró-inflamatórias e desequilíbrio anabólico e catabólico, desempenham papel fundamental no complexo processo de caquexia cardíaca. 13,17 Isso se associa com mau prognóstico de curto e longo prazo, resposta desfavorável ao tratamento medicamentoso e má qualidade de vida. 18 Estudos prévios relataram elevação dos níveis de alguns hormônios e peptídeos, como adiponectina, grelina, leptina e melanocortina, em pacientes caquéticos com ICFER. 17,19-20 Entretanto, não há estudos sobre os níveis de adropina e irisina nesses pacientes na literatura. No presente estudo, os níveis foram significativamente elevados nos pacientes com ICFER e caquexia cardíaca em comparação aos daqueles não caquéticos. Sente et al., 21 relataram que a deficiência energética cardíaca e muscular esquelética tem importante papel na fisiopatologia da insuficiência cardíaca, resultando em um estado hiperadrenérgico. Os níveis séricos dos ácidos graxos livres aumentam com o estado hiperadrenérgico e inibem a glicólise e a captação de glicose no coração e no músculo esquelético, com subsequentes elevações da glicemia. Injúria pancreática multifatorial, associada a hiperglicemia, causa resistência insulínica sistêmica e miocárdica. 22 O conceito de insuficiência metabólica na ICFER inclui excesso de reatividade catabólica (lipólise) e deficiência anabólica, com o excesso de reatividade catabólica ativando as vias glicolítica e lipolítica, enquanto a deficiência anabólica induz perda de massa e função do músculo esquelético. 18 A adropina é uma proteína recentemente identificada, implicada na manutenção da homeostase energética. 5 Um estudo de camundongos com deficiência de adropina sugeriu que esse hormônio peptídico seja necessário à manutenção da sensibilidade insulínica e proteção contra a intolerância à glicose. 23 Portanto, levantamos a hipótese de que os níveis de adropina possam aumentar como consequência de resistência insulínica em pacientes com ICFER. Kumar et al., 5 relataram que a superexpressão ou administração sistêmica de adropina em camundongos com obesidade induzida por dieta resultou em significativa melhora 42