ABC | Volume 110, Nº6, Junho 2018

Artigo Original Karaman et al Repolarização do miocárdio e CVP Arq Bras Cardiol. 2018; 110(6):534-541 parada cardíaca. Todos os exames, inclusive ecocardiografia, angiografia, teste de ajmalina e biópsia miocárdica, estavam normais. Ao mesmo tempo, alguns casos demonstraram que a TV polimórfica e a FV idiopática foram induzidas, pois CVPs específicas sem intervalos de acoplamentos curtos poderiam promover sobrecarga de cálcio intracelular. 19,20 Em um estudo que avaliou os registros de 21 pacientes que passaram por parada cardíaca durante o registro da ECG ambulatorial, a frequência cardíaca e a frequência de CVP aumentaram antes do início da FV. 21 Savelieva et al., 22 encontraram turbulência de QT significativa após a CVP em indivíduos com um coração saudável estruturalmente. Embora esses dados forneçam informações sobre a causa das arritmias malignas de CVP, eles não apontam informações suficientes sobre a importância da frequência de CVP. Diversos mecanismos foram propostos para explicar a relação entre CVP e arritmias potencialmente fatais. A CVP pode ter papel importante no início das arritmias cardíacas malignas. Diversos fatores, como tônus simpático aumentado, estado hemodinâmico alterado ou desequilíbrios dos eletrólitos (por exemplo, hipocalemia e hipercalcemia), que interrompem a estabilidade domiocárdio, podem causar transição de CVP para arritmia maligna. 17 O tônus simpático aumentado por conta da ansiedade ou do estresse fisiológico pode causar a liberação de catecolaminas, tais como a adrenalina. Essa condição causa o fluxo de cálcio de um espaço extracelular para dentro das células de miócitos, aumentando a produção de adenosina monofosfato (AMP) cíclica (AMPc). A força de contração dos miócitos aumenta, e o miócito é rapidamente depolarizado. Por isso, os miócitos tornam-se mais sensitivos do que o normal e podem se depolarizar espontaneamente sem a depolarização do nódulo sinoauricular. Desse modo, a formação e a frequência de CVP podem aumentar. 23,24 Armaganijan et al., 25 relataram a relação entre ativação simpática e pacientes com arritmias ventriculares e sugeriram a efetividade da denervação simpática renal pelo cateter para reduzir a carga arrítmica. Outro fator que aumenta a frequência de CVP é o consumo de cafeína em excesso. A cafeína, um inibidor de fosfodiesterase, é também um estimulador central que pode aumentar a atividade simpática e a concentração de cálcio intracelular, inibindo a enzima que catalisa a decomposição de AMPc. Estudos em animais mostraram que a administração de cafeína em altas doses pode induzir e aumentar a frequência de CVPs. 26,27 O prolongamento na dispersão da repolarização do miocárdio predispõe à arritmia ventricular maligna e tem importância prognóstica em termos de parada cardíaca (SCD). O prolongamento das durações QT e QTd pode estar associado com taquicardia ventricular polimórfica, torsades de pointes e SCD. 28,29 Recentemente, alguns marcadores de repolarização do miocárdio, tais como intervalo Tp-e e relações Tp-e/QT e Tp-e/QTc, foram relatados como úteis para prognosticar arritmias ventriculares letais em diversos transtornos clínicos sem doença cardíaca estrutural. 7,30,31 O intervalo Tp-e é considerado um novo marcador de risco aumentado de SCD. Yamaguchi et al., 32 mostraram que o intervalo Tp-e é mais significativo do que QTd ou QTc em predizer torsades de pointes em pacientes com síndrome de QT longa adquirida. Ao mesmo tempo, constatou-se que o aumento no intervalo Tp-e e nas relações Tp-e/QT estava associado com a síndrome de Brugada. 8 As relações Tp-e/QT e Tp-e/QTc foram consideradas como relativamente mais constantes do que outros marcadores, pois não foram afetadas por mudanças na frequência cardíaca nem no peso corporal. 9 Embora tenhamos observado aumento no intervalo Tp-e e nas relações Tp-e/QTc conforme a frequência de CVP se elevava, o aumento discreto na relação Tp-e/QT não foi estatisticamente significativo. Yayla et al., 33 avaliaram os parâmetros de repolarização do miocárdio antes e após ablação por radiofrequência (RFA) em pacientes com carga de CVP superior a 5% em um registro do Holter de 24 horas. Após o procedimento bem-sucedido, o intervalo Tp-e, a relação Tp-e/QT e a relação Tp-e/QTc diminuíram significativamente mais do que antes do RFA (todos com p < 0,001). De acordo com esses dados, a alta detecção do intervalo Tp-e em pacientes com frequência de CVP aumentada sugere que o risco de arritmias malignas pode ser mais alto nesses pacientes. Em nosso estudo, arritmias malignas, tais como Cv e TV, foram observadas mais nos pacientes do grupo 3, o que está de acordo com as nossas predições. Essa importante relação pode ser usada para seguir de perto e administrar o modo de tratamento dos pacientes com frequência de CVP aumentada. Limitações do estudo Nosso estudo tem diversas limitações importantes. Primeiramente, ele foi unicêntrico e incluiu um pequeno número de pacientes. Portanto, o poder estatístico foi limitado. Os resultados devem ser verificados em um estudo de coorte prospectiva maior. Em segundo lugar, por não termos outras medidas de Holter ambulatoriais, tais como variabilidade da frequência cardíaca e turbulência da frequência cardíaca, não foi possível excluir os efeitos dessas medidas na frequência de CVP. Em terceiro lugar, não tínhamos dados sobre as taxas de eventos cardíacos para este estudo, porque não conseguimos seguir os pacientes de modo prospectivo para futuros eventos arrítmicos. Emquarto lugar, nosso objetivo foi registrar umperfil de pacientes relativamente jovens para excluirDACoculta, noentanto abandonamos essa meta em função do número limitado de pacientes. Outros estudos compreensivos devem ser conduzidos com número maior de pacientes e período de seguimento mais longo para aumentar a consistência de nossos resultados. Conclusões O intervalo Tp-e e as relações Tp-e/QTc foram mais altos em pacientes com valor de CVP mais alto. Nosso estudo mostrou que é possível que CVPs tenham efeito negativo na repolarização do miocárdio. Essa interação pode resultar em um risco aumentado de arritmias malignas. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Karaman K, Karayakali M, Arisoy A; Obtenção de dados: Karaman K, Akar O, Ozturk M, Yanik A, Yilmaz S; Análise e interpretação dos dados: Karaman K, Karayakali M, Arisoy A, Yilmaz S, Celik A; Análise estatística: Karaman K, Karayakali M, Arisoy A, Akar O, Celik A; Obtenção de financiamento: Karaman K, Arisoy A, 539