ABC | Volume 110, Nº6, Junho 2018

Artigo Original Catharina et al Síndrome metabólica na hipertensão Arq Bras Cardiol. 2018; 110(6):514-521 Ainda, a identificação da síndrome em pacientes com HR permitiria a modificação de fatores de risco que promovessem resistência ao tratamento anti-hipertensivo, bem como o direcionamento do tratamento para cada componente da síndrome. Assim, o tratamento de cada umdesses componentes em conjunto com perda de peso e mudanças no estilo de vida podem prevenir a resistência à terapia anti-hipertensiva, e contribuir para uma terapia eficaz em pacientes com HR e SM. Dadas as alterações causadas pela SM sobre a HR, ensaios clínicos futuros poderiam dar início à abordagem nesse tópico. Uma vez que a síndrome é identificada, mudanças no estilo de vida e uma abordagem terapêutica diferente podem melhorar o prognóstico da doença. Outros estudos sobre a RLA em uma população maior de hipertensos com SM são necessários para avaliar se esse marcador é sensível e específico para identificar indivíduos em risco para SM. A RLA poderia ser uma ferramenta relativamente fácil, minimamente invasiva para o diagnóstico precoce de SM, que consequentemente, reduziria a chance de efeitos deletérios causados por essa síndrome. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa, Obtenção de financiamento e Redação do manuscrito: Catharina AS, Faria AP; Obtenção de dados: Catharina AS, Ritter AMV, Sabbatini AR, Faria AP; Análise e interpretação dos dados e Análise estatística: Catharina AS, Modolo R, Ritter AMV, Faria AP; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Catharina AS, Modolo R, Ritter AMV, Sabbatini AR, Lopes HF, Moreno Junior H, Faria AP. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento O presente estudo foi parcialmente financiado pela FAPESP, CNPq e CAPES. Vinculação acadêmica Nãohá vinculaçãodesteestudoaprogramas depós-graduação. Aprovação ética e consentimento informado Este estudo foi aprovado peloComitê de Ética daUniversidade Estadual de Campinas sob o número de protocolo 188.161 (CAAE: 11189712.8.0000.5404). Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtidode todos os participantes incluídos no estudo. 1. Grundy SM. Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28(4):629-36. 2. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-607. 3. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al; American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52. Erratum in: Circulation. 2005;112(17):e298. Circulation. 2005;112(17):e297. 4. Mottillo S, Filion KB, Genest J, Joseph L, Pilote L, Poirier P, et al. Themetabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;56(14):1113-32. 5. Mule G, Cottone S, Nardi E, Andronico G, Cerasola G. Metabolic syndrome in subjects with essential hypertension: relationships with subclinical cardiovascular and renal damage. Minerva Cardioangiol. 2006;54(2):173-94. 6. Ryo M, Nakamura T, Kihara S, Kumada M, Shibazaki S, Takahashi M, et al. Adiponectin as a biomarker of the metabolic syndrome. Circ J. 2004;68(11):975-81. 7. Matsuzawa Y, Funahashi T, Kihara S, Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(1):29-33. 8. Ghantous CM, Azrak Z, Hanache S, Abou-Kheir W, Zeidan A. Differential Role of Leptin and Adiponectin in Cardiovascular System. Int J Endocrinol. 2015;2015:534320. 9. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008;51(6):1403-19. 10. ManciaG,FagardR,NarkiewiczK,Redon J,ZanchettiA,BohmM,etal.2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357. 11. Van Bortel LM, Laurent S, Boutouyrie P, Chowienczyk P, Cruickshank JK, De Backer T, et al; Artery Society; European Society of Hypertension Working Group on Vascular Structure and Function; European Network for Noninvasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. J Hypertens. 2012;30(3):445-8. 12. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements. Circulation. 1978;58(6):1072-83. 13. Ingelsson E, Sullivan LM, Murabito JM, Fox CS, Benjamin EJ, Polak JF, et al. Prevalence and prognostic impact of subclinical cardiovascular disease in individuals with the metabolic syndrome and diabetes. Diabetes. 2007;56(6):1718-26. 14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr, et al; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education ProgramCoordinating Committee. TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72. Erratum in: JAMA. 2003 Jul 9;290(2):197. 15. GobalF,DeshmukhA,ShahS,MehtaJL.Triadofmetabolicsyndrome,chronic kidneydisease,andcoronaryheartdiseasewitha focusonmicroalbuminuria death by overeating. J Am Coll Cardiol. 2011;57(23):2303-8. 16. OchodnickyP,HenningRH,vanDokkumRP,deZeeuwD.Microalbuminuria andendothelialdysfunction:emergingtargets forprimarypreventionofend- organ damage. J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47 Suppl 2:S151-62. Referências 520