ABC | Volume 110, Nº6, Junho 2018

Artigo Original Catharina et al Síndrome metabólica na hipertensão Arq Bras Cardiol. 2018; 110(6):514-521 Tabela 2 – Parâmetros bioquímicos de pacientes hipertensos com e sem síndrome metabólica Pacientes com SM (n = 157) Pacientes sem SM (n = 79) Valor de p Colesterol (mg.dL –1 ) 166 (139 – 192) 179 (150 – 200) 0,06 c-LDL (mg.dL –1 ) 88 (70 – 111) 98 (73 – 118) 0,19 c-HDL (mg.dL –1 ) 43 (37 – 49) 57 (51 – 65) < 0,01 Triglicerídeos (mg.dL –1 ) 142 (97 – 199) 81 (68 – 115) < 0,01 Glicose de jejum (mg.dL –1 ) 107 (95 – 130) 91 (86 – 97) < 0,01 HbA1c (%) 6,30 (6– 7,40) 5,90 (5,50 – 6) < 0,01 PCR-us (mg.dL –1 ) 0,39 (0,17 – 0,65) 0,25 (0,11 – 0,48) 0,02 Na (mEq.dL –1 ) 141 (140 – 143) 142 (138 – 143) 0,61 K (mEq.dL –1 ) 4,40 (4,10 – 4,70) 4,30 (4,20 – 4,60) 0,82 Aldosterona (ng.dL –1 ) 83 (48 – 162) 65 (41 – 125) 0,10 CC (ml.min –1 .(1,73 m 2 ) –1 ) 80 (55 – 97) 71 (53 – 94) 0,53 Creatinina (mg.dL –1 ) 0,93 (0,80 – 1,12) 0,95 (0,77 – 1,20) 0,97 Renina (pg.ml – 1 ) 23 (12 – 64) 30 (11 – 80) 0,78 Ureia (mg.mL –1 ) 35 (26 – 44) 36 (28 – 44) 0,81 Cortisol (ug.dL –1 ) 14 (10 – 20) 14 (10 – 16) 0,44 Leptina (ng.mL –1 ) 21,0 (14,40–41,60) 15,70 (6,30–33,20) < 0,01 Adiponectina (µg.dL –1 ) 5,30 (2,60– 7,80) 7,50 (3,80 – 11,90) < 0,01 RLA 4,81 (2,14 – 10,80) 2,22 (1,10 – 5,20) < 0,01 RLA > 3,72, n (%) 85 (54) 24 (30) < 0,01 Valores expressos em média ± desvio padrão ou mediana (1º, 3º quartis), de acordo com a distribuição dos dados. Variáveis contínuas foram comparadas pelo teste t de Student não pareado ou o teste Mann-Whitney, de acordo com a distribuição dos dados. As variáveis categóricas foram comparadas pelo teste do qui‑quadrado. SM: síndrome metabólica; c-LDL: colesterol associado à lipoproteína de baixa densidade; HDL: colesterol associado à lipoproteína de alta densidade; HbA1C: hemoglogina glicada; PCR-us: proteína C reativa ultrassensível; CC: clearance de creatinina; RLA: razão leptina/adiponectina; RLA: razão leptina/ adiponectina >3.7 (o ponto de corte foi determinado a partir da mediana). obesidade e à lesão renal. 24 Ainda, umestudo apontou que a RLA é superior que qualquer um desses componentes isoladamente para o diagnóstico de SM. 25 O uso da RLA tem o potencial de avaliar a sensibilidade à insulina e a SM em condições fora do jejum, uma vez que a diferença entre a adiponectina e a leptina tende a ser pequena no jejum versus estado pós-prandial. Nosso estudo mostrou que a RLA esteve independentemente associada com a presença de SM. 26 Apesar de vários estudos terem correlacionado a SM a várias citocinas e adiponectinas, não há nenhum biomarcador utilizado atualmente na prática clínica que contribua na predição e no diagnóstico de SM nos indivíduos. Portanto, níveis desregulados de adipocinas (RLA) pode ser uma ferramenta valiosa no diagnóstico, no prognóstico oumesmo na detecção precoce de SMna população hipertensa em alto risco, apesar de que tais associações devam ainda serem testadas. O uso dessa ferramenta poderia também conduzir a uma abordagem terapêutica racional, uma vez que modificações no estilo de vida e medicamentos podem alterar os níveis de adipocinas. 27,28 A prevalência de SM aumentou em todo o mundo, 29 e é maior em pacientes hipertensos que na população em geral. 5 Em nosso estudo, encontramos uma prevalência considerável de SM em indivíduos hipertensos (66%) – 73% em indivíduos com HR e 60% naqueles com hipertensão leve a moderada. Dados similares foram relatados no estudo sobre perfil de risco cardiometabólico em pacientes com hipertensão – Global Cardiometabolic Risk Profile in Patients with hypertension disease (GOOD) study 30 – no qual 58% dos pacientes com hipertensão essencial apresentavam SM. 31 Essa elevada prevalência pode ser explicada pela idade mais avançada das populações estudadas, uma vez que a prevalência da SM é altamente dependente da idade. 1 Em nosso estudo, a HR esteve associada com SM de maneira independente de fatores de confusão potenciais. Apesar de nosso estudo não afirmar uma relação de causa e efeito entre essa associação, parece-nos razoável afirmar que as alterações metabólicas associadas à SM promovem mudanças na vasculatura e no rim que possam levar à HR e à doença renal crônica. 32 Além disso, a maior disfunção renal encontrada nos pacientes com SM esteja provavelmente relacionada à hipertensão prévia 33 (Figura 1). Nesse contexto, nossos achados destacaram a importância de se desenvolver melhores estratégias visando a prevenção de eventos cardiovasculares e renais. Ainda, o estudo destaca o fato de que não somente pacientes com HR requerem maior atenção clínica, como também aqueles com hipertensão leve a moderada, nos quais foi encontrada uma alta prevalência de SM, comparável a pacientes com HR. Por fim, abordagens farmacológicas devem ser conduzidas no tratamento da obesidade, dislipidemia, hiperglicemia e hipertensão 33 a fim de se prevenir lesão renal. Contudo, a base do tratamento da SM continua sendo a mudança no estilo de vida, 3 que envolve uma dieta saudável, exercício aeróbico, 518